②针刺信号的脊髓内传导途径 针刺引起的传入冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧束上行，与痛、温觉的传导途径相似，这为针刺信号与痛信号在传入过程中相互作用提供了形态学基础。在脊髓空洞症患者，病损涉及脊髓前联合或腹外侧索，一侧的节段性痛温觉消失，在相应的穴位给予针刺则不能引起明显的针感，而在脊髓背束受损时，并不影响针感的产生。针刺信号在上行传导时，一方面通过脊髓内节段性联系影响邻近节段所支配的皮肤、内脏的活动以及邻近节段的痛觉传入，更主要的是上行到达脑干、间脑和前脑等部位，通过激活高位中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧束下行到达脊髓背角。

　　③针刺信号与疼痛信号在脊髓水平的整合 针刺信号沿着传入神经进入脊髓，与来自疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。用微电极在脊颈束或背角Ⅴ层细胞可记录到伤害性刺激引起的高频持续放电，这类痛敏细胞放电可以被电针刺激穴位或电刺激神经干所抑制。实验还提示，针刺传入信息和伤害性刺激部位的传入信息在脊髓中的相互作用，有比较明显的节段关系。当针刺的部位和伤害性刺激传入纤维到达相同或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较明显；如果这两种传入纤维分别到达相距较远的脊髓节段，则针刺的抑制作用就较弱。临床上用颧髎穴做额部手术，用扶突穴做甲状腺手术，由于穴位与手术部位处于相同或相近节段，都取得了较好的镇痛效果。这种发生在相同或相近节段的整合作用，可能是邻近疼痛部位局部取穴的生理基础。

　　④针刺信号与疼痛信号在脑干水平的整合 针刺信号沿着腹外侧索进入延髓网状结构的巨细胞核，引起该核团的单位放电变化，伤害性刺激信号也可到达巨细胞核，这两种信号可以会聚于同一核团、同一细胞，经过相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。直接刺激延脑巨细胞核的尾端部分，可以抑制丘脑内侧核群的痛细胞放电，这一效应与电针“足三里”穴的抑制效应十分相似。用微电极在中脑中央灰质、中脑内侧网状结构中央被束区及三叉神经脊束核，都可记录到对伤害性刺激呈长潜伏期和长后放电的反应，这种反应可被电针四肢穴位或面部有关穴位所抑制，抑制的出现与消失均是逐渐发生的，这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的生理基础之一 。

　　⑤针刺信号与疼痛信号在丘脑水平的整合 用微电极在丘脑内侧核群，特别是束旁核、中央外侧核一带，记录到一种由伤害性刺激引起的特殊形式放电反应，电针“足三里”穴等可以抑制这种痛敏细胞放电。其抑制过程发生缓慢，停止电针后，抑制的后效应也较长。实验又提示，这种针刺对痛敏细胞放电的抑制有可能是经过丘脑中央中核的。因为每秒4至8次的电脉冲刺激中央中核，可明显地抑制束旁核细胞的痛敏细胞放电，有时抑制时程可长达5分钟之久。

　　⑥针刺激活脑内一些有关的痛觉调制结构 不少研究单位用电刺激及损毁(电解、切除或用药物破坏等)某些中枢结构或引导某些结构电活动的方法，研究了这些结构在针刺镇痛中的作用。实验结果表明，损毁脑内的某些结构如尾核头部、丘脑中央中核、中脑中央灰质及中缝核等，对动物痛阈无明显影响，但却显著地减弱了针刺镇痛效应。针刺穴位或用中等强度电刺激外周神经，可影响上述核团的细胞电活动。

　　在针刺镇痛原理研究中，人们还发现针刺信息，能在边缘系统一些结构(如海马、扣带回、隔区、杏仁、视前区、下丘脑等)中对伤害性刺激引起的反应进行调制，这可能就是针刺可以减弱痛的情绪反应的生理基础。

　　⑦大脑皮层对针刺信号与疼痛信号的整合作用 痛觉和针感都是进入意识领域的感觉，从理论上说，传递这些感觉的传入冲动，必然会投射到大脑皮层，并在那里进行相互作用和整合。动物实验表明，去皮质对兔、猫的针刺镇痛效应并无影响，似乎说明大脑皮层在针刺抑制伤害性反应方面并非必须；而有资料表明，一侧感觉皮层局部受损或部分切除的脑外科病人的患侧肢体的穴位的针刺镇痛作用明显减弱，这方面的研究有待进一步深化。大脑皮层的下行调制作用对针刺镇痛的影响主要表现在两个方面：一是对伤害性刺激的调控，如刺激感觉运动Ⅰ区，其下行纤维通过释放乙酰胆碱对丘脑束旁核的伤害感受功能产生抑制作用；另一方面，对针刺镇痛效应的下行调节，如电刺激感觉运动Ⅱ区，可通过伏隔核和缰核兴奋中缝大核产生镇痛作用，破坏该区，则电针对中缝大核的抑制作用减弱。

　　大脑皮层对痛和镇痛的影响是一个复杂的调整作用，对这一作用的阐明有待脑功能研究的进一步发展；同时，针刺镇痛的大脑皮层和边缘系统机制的研究也必将促进脑功能研究的深入。

　　(2) 针刺镇痛的神经化学机制

　　①内阿片肽在针刺镇痛中的作用 针刺镇痛是由许多递质或调质共同参与下实现的。针刺镇痛时，脑内内阿片肽释放增加，其中β-内啡肽和脑啡肽在脑内具有很强的镇痛效应，脑啡肽与强啡肽在脊髓内有镇痛作用。针刺激活脑内的内阿片肽系统，主要通过以下三个方面发挥镇痛作用：一是脊髓内的内阿片肽神经元释放相应递质，作用于初级感觉传入末梢的阿片受体，抑制传入末梢释放P物质，抑制脊髓伤害性感受神经元的痛反应；其次，脑内有关核团中内阿片肽能神经元兴奋，释放递质并通过有关神经元复杂的换元，参与下行抑制系统，起了抑制痛觉传递的作用；三是垂体β-内啡肽释放至血液内也起一定的作用。已有实验证明： 2Hz电针主要激活脑和脊髓中的脑啡肽能系统和脑内的β-内啡肽能系统介导镇痛效应；100 Hz电针主要由脊髓强啡肽能介导镇痛效应。

　　②经典神经递质在针刺镇痛中的作用 针刺镇痛时，脑内5-羟色胺的合成、释放和利用都增加，合成超过利用，因此脑内5-羟色胺含量增加。参与脑内镇痛的中缝背核和中缝大核中含有丰富的5-羟色胺能神经元，前者的轴突组成上行投射纤维，后者的轴突(即下行抑制系统的一部分)下行至脊髓，损毁此两核团及投射纤维，或用5-羟色胺受体阻断剂阻断5-羟色胺能通路，都将减弱针刺镇痛效果。去甲肾上腺素上、下行纤维分别投射至脑和脊髓。激活脑内去甲肾上腺素能上行投射系统，对抗针刺镇痛；激活低位脑干发出的去甲肾上腺素能下行投射系统则加强针刺镇痛。但针刺激活多巴胺能系统时，却削弱或对抗针刺镇痛作用。中枢乙酰胆碱能系统被激活时也增加针刺镇痛。递质与调质间的作用是相互影响的，如内阿片肽释放可以通过抑制去甲肾上腺素能神经元的活动而实现其镇痛效应，而多巴胺系统对内阿片肽系统的释放有一定的抑制性作用。