研究表明，ABA/AAA具有以下优点：①药物加强针刺镇痛效果，多数情况下患者在手术中处于清醒但基本无痛状态。②针药结合，每个手术平均可节省麻醉药用量约45%至54%，在减轻药物的副作用的同时，相应地节省同比例的药物费用。③由于减少了麻醉药的使用，加上针刺本身的整体调整作用，手术中的循环、呼吸功能稳定，术后苏醒时间缩短，并发症减少，住院时间缩短。④某些特殊优越性，如前文所及的针麻在新喉再造术、大脑功能区深部手术、肾移植手术中发挥的特殊作用，随着临床医学的发展，ABA/AAA的这种特点将会受到更广泛的重视。

　　针药复合麻醉，并不是简单地将针刺与麻醉药物的随意组合。只有以针刺为主，加上正常情况下不足以完成手术镇痛要求剂量的麻醉药的麻醉，才可称之为针药复合麻醉。目前的研究表明，具有肯定镇痛作用的一些药物，当它们与针刺结合应用时，却出现了分化，尽管多数药物与针刺具有协同镇痛作用，但也有相当的一些药物，能拮抗针刺的镇痛作用，或对针刺镇痛没有影响。研究者依据药物对针刺镇痛效应的影响，将临床镇痛、麻醉药分为三类：一类是拮抗针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉减效药，目前发现的有氯胺酮等6种。一类是能增加针刺镇痛效应的药物，称为针刺麻醉增效药，目前发现的有芬太尼等16种。一类是对针刺麻醉不产生影响的药物，称为针刺麻醉无影响药，已观察到的有舒必利等3种。

　　目前常用的针药复合麻醉方法有以下４种：

　　(1)针刺-硬膜外复合麻醉：针刺配合小剂量硬膜外药物麻醉。硬膜外穿刺部位可选择相关的胸椎间隙，向头端插管3cm留置。针刺诱导后5分钟先注入麻醉药物5ml，过15分钟后开始手术。若镇痛效果不佳，可每隔15分钟追加3ml药物，直到效果满意为止，以确保手术的顺利进行。麻醉药物通常选用2%的利多卡因或利多卡因与0.3%的盐酸地卡因混合剂，此法多用于胃部手术。

　　(2)针刺-气体复合麻醉：即针刺配合小剂量气体麻醉药麻醉。针刺诱导后给氧化亚氮和氧气各半的混合气体，穴位刺激可连续数小时，这种方法的镇痛效果良好，常于体外循环心内直视手术，可使痛觉减弱维护持较久，减少麻醉药物用量，术中、术后患者循环系统功能保持相对稳定，各种生理功能也很少受到抑制，术后很少使用镇痛药，康复较快。

　　(3)针刺-硫喷妥钠复合麻醉：是针刺合并硫喷妥钠肌注的一种麻醉方法。多用于儿科手术，小儿外科的特点之一是患儿往往不能配合手术。为此，可先行肌肉注射2.5%硫喷妥钠15至20mg/kg体重作为基础麻醉，再行针刺麻醉。用硫喷妥钠肌注作为基础麻醉，操作简便，效果稳定，诱导迅速平稳，病儿在注药后5分钟即可入睡，以后深睡约1小时，但对疼痛刺激仍有反应，而需借助于针刺穴位来镇痛。硫喷妥钠可引起呼吸抑制，麻醉过程应严密监护，６个月以下的婴儿不宜采用此法。

　　(4)针刺-局部复合麻醉：是指在针刺相关穴位镇痛的基础上，多次小剂量注射麻醉药物作局部浸润或阻滞，从而达到局部麻醉效果的方法。适用于通常情况下仅用针麻或局麻能完成的手术。

　　四、针刺镇痛原理

　　1、针刺镇痛原理研究的历程　为了科学客观地评价和认识针刺麻醉，我国科学家对针刺麻醉的作用机理进行了长期的、多层次、多角度的深入研究，1974年12月在西安召开的全国针麻专业会议上，将针麻原理研究分为穴位与针感、经络感传现象、体表内脏联系途径、针刺调整作用、针刺镇痛作用五个方面，针刺镇痛原理研究是针麻原理研究的一个主要部分。1965年，我国著名神经生理学家张香桐教授，在动物实验的基础上，提出了“针刺镇痛是来自穴位和来自痛源部位两种不同传入冲动在脑内相互作用的结果”的假说，于1973年在《中国科学》上发表了《针刺镇痛过程中丘脑的整合作用》的著名论文，这一观点对针刺镇痛原理的研究起到了积极的指导作用。1966年2月在北京召开了针麻研究工作座谈会，会议认为，针麻时，可能是针刺激发了体内抗痛物质，对抗手术时所产生的致痛物质，从而起到镇痛作用，并预言找到这类镇痛物质是可能的。1972年，北京医学院的韩济生教授，首次应用家兔脑室交叉灌流法证明针刺镇痛过程中，可能产生了某些具有镇痛作用的物质。1975年美国加州大学的科学家在一次国际疼痛会议上首次报告了“内源性阿片样物质参与针刺镇痛”的研究结果。同期的研究表明，多种神经递质与针刺镇痛有关，并找到了某些相应的中枢神经核团。1978年上海医科大学曹小定教授发现针刺镇痛时，中央灰质灌流液中的内啡肽明显增加，且与镇痛效果呈正相关，多巴胺对镇痛产生不利的影响。1979年中科院心理所的研究指出心理因素不是针麻的决定性因素，但在镇痛过程中起一定的作用。1979年6月在北京召开了首届全国针灸针麻学术研究会，对以往的工作进行了全面的总结，会议指出我们已一定程度地把握了针刺麻醉的临床规律和作用原理，特别是针刺镇痛的原理，同时推动了神经生理学、神经化学、神经药理学等学科的研究，在用现代科学技术整理研究祖国医学遗产方面，迈出了可喜的一步。1984年，中国中医研究院研究者指出：针刺镇痛的本质是以小痛（针刺）通过脊髓痛负反馈调节机制抑制大痛（疾病或手术引起）。 同年韩济生教授依据当时的研究结果，绘制了《针刺镇痛的神经通路和神经递质原理图》，对针刺镇痛的神经生理学、神经化学机制作了理论上的总结。1987年出版了《针刺镇痛的神经化学原理》，1999年又出版了《针刺镇痛原理》，对针刺镇痛原理的研究进行了全面的总结。从1984年起韩教授对“电针耐受”过程中“阿片/抗阿片”这一对矛盾进行了系统研究，经过15年的研究证明：中枢八肽胆囊收缩素的抗阿片作用是决定针刺镇痛和吗啡镇痛有效性的重要因素，认为研究阿片类物质和抗阿片类物质的对立统一关系为今后阐明大脑中多种神经递质之间的相互作用提供了一个可资借鉴的模式，并有助于临床提高针刺镇痛的效果。1997年11月，在美国国立卫生研究院主持召开的针灸听证会上，韩济生教授作了《针刺镇痛的神经化学原理》的报告，曹小定教授作了《针刺改善机体免疫抑制的实验及临床验证》的报告，会议认为针刺镇痛是有科学根据的有效治疗方法，使针刺疗法在美国主流医学中占有了一席之地。

　　2、针刺镇痛的神经机制

　　(1) 针刺镇痛的神经通路

　　①针刺信号的外周传入途径 针刺信号是通过穴位深部的感受器及神经末梢的兴奋传入中枢的。研究表明针刺所兴奋的神经纤维的种类包括Aα、Aβ、Aδ、C这４类，一般认为病人能够接收的针刺强度主要是Aβ、Aδ类纤维兴奋，因此针刺是用较弱的刺激达到镇痛的目的的；但也有研究表明C类纤维的传入的针刺镇痛中起重要作用。动物实验发现低强度电针(非伤害性刺激)引起的镇痛范围小，而高强度电针(伤害性刺激)引起的镇痛范围大，针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，从而达到镇痛的目的。不过，临床上常用的刺激量是病人能承受的不太强的刺激。