5、钙拮抗剂从中草药中寻找钙拮抗作用的药物是近几年比较活跃的一项研究。从我国中药中提得的双苄异喹啉类如粉防己碱、小檗碱和蝙蝠葛碱、川芎嗪、白花前胡丙素等对钙通道有阻滞作用，从中药山豆根分离的蝙蝠葛苏林碱属苄异喹啉类生物碱，对神经元上的钙通道有较高的选择性。
尼莫地平是属于双氢吡啶类型的合成钙拮抗剂，上面已论及，老年人特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明尼莫地平不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接作用，可改善老年鼠运动平衡失调，改善记忆，增加神经可塑性等。国内临床首次用尼莫地平治疗老年痴呆和高血压引起的200余例，记忆量表上的5项分测验和智商有显著改善，德国和南美在临床上获得类似的研究结果并确认其治疗效果优于海得琴。
6、胆碱酯酶抑制剂 石杉碱甲（HupA）是从蛇足杉[Huperziaserrata(Thumb)Trev]分离得到的一种生物碱，它能剂量依赖性地抑制胆碱酯酶（AchE）。5种AchE抑制剂中按作用强度，HupA仅次于E2020，而大于他克林（9-氨基四羟吖啶，tacrine，是一种口服可逆性胆碱酯酶抑制剂）、毒扁豆碱和加兰他敏（Galanthamine），但因HupA需很高浓度才抑制BuchE，故其选择性优于E2020，此外，HupA对AchE的抑制是可逆的。HupA已证明在多种动物模型上有增强记忆的作用，II期临床试验证明HupA的肌注剂量为0、03-0、05mg能提高多发性梗塞、老年或早老性痴呆症病人的记忆商，外周胆碱样副作用较小。
7、延缓衰老药物 人参作为中枢滋补珍品，具有“轻身延年”、“安神益智”功效，以老年鼠为实验对象，从行为、细胞、分子和基因水平，着重研究了Rg1对中枢神经系统和免疫系统功能的影响，旨在为Rg1抗衰老作用提供新证据和阐明其作用机制。体内外研究证明，Rg1使老年鼠低下的淋巴细胞增殖能力和IL-2基因和IL-2产生和释放的能力几乎恢复到正常水平，其机制在于促进了IL-2基因和IL-2受体的表达。Rg1对青、老年大鼠海马突触体内静息Ca2+浓度无明显影响，但对高钾去极化诱导的脑细胞内Ca2+增高有明显降低作用。Rg110-40mg、kg-1ip连续5d，能使青、老年鼠c-fosRNA和蛋白含量明显升高，鉴于c-fos基因表达在促智和抗衰老中起重要作用，说明Rg1的抗衰老作用与诱导c-fos基因表达有关。大鼠海马神经细胞在培养后1-2天开始长出突起，生长、成熟的形态变化于d14-15达到高峰。到d18开始退化，Rg1可明显降低神经细胞的死亡率，延长细胞的存活时间。500μmol、L-1谷氨酸可造成培养的海马神经细胞的毒性，表现在乳酸脱氢酶的释放和细胞死亡的增加，Rg10、100μmol、L-1可对抗谷氨酸的神经毒作用。Rg1能明显改善老年大鼠的行为活动操作能力，改善记忆的全过程（记忆的获得、巩固和再现）。白果内酯是从银杏中分离到的一个萜类化合物，当PCI2细胞用Aβ25-35处理12小时后，培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性明显增高，白果内酯（银杏中的一种成分，具有神经保护作用）预处理12小时可抑制LDH活性的增高，与此同时，细胞内超氧歧化酶（SOD）的活性明显升高，白果内酯对PC12细胞的保护作用可能与它对SOD的激活作用有关。Aβ25-35还可引起星形胶质细胞内单胺氧化酶-B(MAO-B)活性明显升高，白果内酯能拮抗Aβ25-35引起的MAO-B活性的升高，由于MAO-B在AD的病变过程中起一定作用，白果内酯抑制MAO-B的作用具有潜在的药理价值。
8、清除自由基药物 从中草药中分得的十余种化合物已被证明有较强的抗氧化活性，最有效的化合物当属丹酚酸A和B。下面重点介绍丹酚酸类化合物抗氧化活性和其它的药理作用。
丹酚酸类化合物系中药丹参（Salviamiltiorrhiza）分得的水溶性化合物，体外试验证明丹酚酸类化合物对大鼠脑、肝、肾微粒体由NADPH-VitC诱导的脂质过氧化均有明显的抑作用。其中，丹酚酸A比VitE强100倍以上，是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一。进一步研究表明，此类化合物对黄嘌呤氧化酶及非酶体系产生的超氧阴离子引起的NBT还原有明显的抑制作用。其作用强度顺序和抗脂质过氧化基本一致。其IC50分别为1-10μmol·L-1及10-100μmol·L-1之间。此类化合物虽可抑制黄嘌呤氧化酶活性，但对此酶的IC50为100-300μmol·L-1，较抑制NBT还原剂量高10-100倍，表明药物对超氧离子有直接捕捉作用。用水杨酸为指示剂，HPLCECD检测，此类合物对Fe2+-edta-H2O2Fe2+-VitC-H2O2体系导致的水杨酸羟化均有很强的抑制作用。在前一系统中除SaLA外，其余化合物均可剂量依赖地抑制水杨酸羟化。SaLA作用性质和VitC相近，即低浓度促进水杨酸羟化(10-5mol·L-1以下)，而高浓度（10-5mol·L-1）则抑制水杨酸羟化。在后一体系中，所测化合物均可剂量依赖地抑制水杨酸羟化，IC50范围为1-10μmol·L-1。提示此类化合物可捕捉·OH。DMPO为指示剂，HPLC检测，直接检测到丹酚酸化合物均可剂量依赖地抑制Fenton反应体系中的DMPO-OH量，SaLA的IC50为14、0，其余同类物则介于100-300μmol·L-1之间。以DMPO-HPLC法尚检测到这种化合物降低H2O2光照体系DMPO-OH水平。此类化合物直接捕捉O2-和·OH的作用也已在ESR检测中得以确证。构效关系研究表明，抗氧化作用与结构中酚羟基数多，共轭体系长短有关。酚羟基数多，共轭体系长，则抗氧化作用强。采用心脑缺血遭受灌注损伤造成小鼠学习记忆障碍和心室纤颤，丹酚酸A可改善记忆和减少心室纤颤发生率，经测定组织脂质过氧化产物心室张纤颤发生率，经测定组织中脂质过氧化产物MDA含量降低，表明丹酚酸改善心脑缺血再藻注损伤的主要机制可能与抗愧疚化作用有关。白内障的形成与组织内的代谢异常、化作用增强有着密切的关系，丹酚酸A及其乙酰化物0、05%-0、1%溶液眼，每天2次，对半乳糖性白内障（患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖一1一磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖一1一磷酸蓄积在房水及晶体内。在晶体内转化为甜醇；甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。此病为常染色体隐性遗传）和氧化应激白内障均有明显抑制作用，与现有抗白内障药物相比，其优点在于除具有抗氧化活性，还具有抑制醛糖还原酶的作用。
Aβ是老年斑的核心万分，它的凝聚和纤维状沉积才产生神经毒性。研究证明Aβ1-40在37°C温孵30小时即可凝聚和形成纤维丝状物，加入丹酚酸B10-7—10-9mol/L可完全抑制Aβ1-40的自凝聚和纤维形成，直至196小时仍有一定抑制。姚志彬等研究了TA9901对Aβ1-40老化过程的影响。用透射电镜观察到，1mg/mlTA991g与1mg/mlAβ1-40共同孵育7天，Aβ主要以无定形结构存在，聚集少，无Aβ纤维形成。硫黄素T荧光分析结果显示：TA9901、VitE和二者联用对Aβ纤维形成的抑制率分别为95%、38、6%和67、6%。以上研究提示抗氧剂丹酚酸B和TA9901具有治疗AD的潜力。