艾滋病是英语"AIDS"中文名称，AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统，使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体，因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤，最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人，也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好，但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年，但它在全球所引起的广泛流行，已使3000多万人受到感染，1000多万人失去了生命。

一、发病机理
　
    （一） HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响
    HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和CD4T辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2~10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。
    （二）HIV感染对其他免疫细胞的影响。
    HIV 感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程的受到影响。
    1、单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4受体，所以也易被HIV侵犯，但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用，它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核—巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV感染的单核—巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核—巨噬细胞功能受损时，就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损，也和单核—巨噬细胞功能损害有关。
    2、CD8+T淋巴细胞：CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期，HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞（CTL）的数目进行性减少，说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失，可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。
    3、B淋巴细胞：HIV感染后，可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞，使外周血液中B淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV感染进展时，化脓性感染增加，而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染，B淋巴细胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T细胞的调节，B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段，或HIV直接激活B淋巴细胞。
    （三）促进AIDS发生的因素
    HIV感染后，相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制，原因之二是HIV进入CD4+T淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的复制和表达，有报道认为糖皮质激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等细胞因子）能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子（TNF）α、β和IL-1亦能导致HIV的表达，其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物，能促进HIV高水平复制，而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，EB病毒，人类T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
    （四）HIV感染后的免疫应答
    人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV的变异，机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T淋巴细胞对HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶细胞，说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀伤细胞（K细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是，由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV大量复制和播散，最终导致AIDS的发生。
    （五）HIV感染与肿瘤
在HIV感染者中卡波济肉瘤，B细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关，HIV并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。
    HIV感染后的发病机理可归纳如下：①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV被激活而大量复制，广泛侵入CD4+T淋巴细胞，使CD4+T淋巴细胞、单核—巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。
 
二、早期症状

    艾滋病是目前尚无有效治疗办法的一种传染病，故应以预防为主。如果怀疑自己感染了艾滋病，可首先回顾自己是否有过“危险行为”(主要指不安全的性行为，如卖淫嫖娼、与多个人有性接触、肛交等；共用不洁针具静脉吸毒；接受有可能被污染的血液或血制品；使用未经严格消毒的针具或其他可能引起出血的器械如剃须刀、穿耳针及纹身器具；感染艾滋病病毒的孕妇分娩等)。而握手，礼节性接吻，共用衣服、手套和鞋袜，共用电话，拥抱，共用马桶和厕所，共用桌、椅、板凳，共用书、笔、纸，共同进餐，共用游泳池和浴池以及被蚊子叮咬等不会传染艾滋病病毒。
    当艾滋病病毒进入人体后并不会很快使人体有异常感觉。开始几年可能没有任何症状，外表看上去完全正常。他们可没有任何症状地工作和生活几年。已感染艾滋病病毒的人平均经过7～10年才会出现症状。
    在感染艾滋病病毒数周(4～8周)内可能出现一些急性早期病状，如淋巴结肿大、皮疹、盗汗、头痛、咳嗽等，有的与一般感冒差不多。有高危行为的人若出现以下症状可高度怀疑感染了艾滋病，如长期低热、慢性腹泻、体重下降、咳嗽、盗汗等。
    如果怀疑自己有可能感染上艾滋病病毒时，应尽早到有条件的医院、卫生防疫站或其他指定的卫生部门去作艾滋病病毒抗体检测。以确定是不是感染了艾滋病病毒。每一个刚感染上艾滋病病毒的人，都存在一个“窗口期”过程。所谓“窗口期”，是指HIV最初进入人体到产生可检测出病毒抗体的时间，通常为两周到三个月，甚至可能到六个月。因此一个人如果有了一次“危险行为”，害怕自己感染上艾滋病，立即去作了艾滋病病毒抗体检测，结果为阴性，这时下结论说这个人没有感染上艾滋病还为时过早，而应该在过了“窗口期”后再作一次检查。如果第二次检查没有问题，才能确定此人没有感染艾滋病病毒，但还必须确定此人在第二次检查前再没有过新的“危险行为”。需要指出的是，如果一个人的确感染了艾滋病病毒，即使在所谓的“窗口期”，此人仍可传播艾滋病病毒。

三、主要症状和体征

　　艾滋病的临床症状多种多样，一般初期的开始症状象伤风、流感、全身疲劳无力、食欲减退、发热、体重减轻、随着病情的加重，症状日见增多，如皮肤、粘肤出现白色念球菌感染，单纯疱疹、带状疱疹、紫斑、血肿、血疱、滞血斑、皮肤容易损伤，伤后出血不止等；以后渐渐侵犯内脏器官，不断出现原因不明的持续性发热，可长达3~4个月；还可出现咳嗽、气短、持续性腹泻便血、肝脾肿大、并发恶性肿瘤、呼吸困难等。由于症状复杂多变，每个患者并非上述所有症状全都出现。一般常见一、二种以上的症状。按受损器官来说，侵犯肺部时常出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等；如侵犯胃肠可引起持续性腹泻、腹痛、消瘦无力等；如侵犯血管而引起血管性血栓性心内膜炎，血小板减少性脑出血等。
　　艾滋病的临床症状表现一般具有以下几个特点：
　　1.发病以青壮年较多，发病年龄80%在18~45岁，即性生活较活跃的年龄段。
　　2.在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。
　　3.持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。
　　4.并发恶性肿瘤。卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤等。
　　5.中枢神经系统症状。约30%艾滋病例出现此症状，出现头痛、意识障碍、痴呆、抽搐等，常导致严重后果。
 
四、分期

    艾滋病潜伏期较长，有的可达10~20年，在这漫长的潜伏带毒过程中，带毒者起着传播艾滋病的传染源作用，艾滋病形成过程可分为四期。
    1．潜伏期（无症状艾滋）
    为艾滋病毒进入人体内生存、适应、繁殖的阶段，不发生任何可察觉的症状，化验正常，三个月后艾滋抗体变为阳性，约有10％的患者可转为淋巴腺病期。
    2．艾滋性淋巴腺期
    此期艾滋病毒已开始侵犯淋巴腺，且持续三个月以上不消退，病程一般3个月于4年，症状为：淋巴腺肿大（至少有三处：腹股沟、颈、腋下），较硬可移动，常对称而无压痛，病理活检为良性反应或增生。无其它临床体征或仅有“疲劳、发热、夜汗、微瘦、轻微泻”中一项症状，有轻度免疫缺陷，10％病例转为艾滋相关综合征。
    3．艾滋病相关综合症（ARC）
    人体受艾滋病毒感染后，已发生临床症状。病程一般为1~3年，其工作、生活、身体健康状况已受到影响，需住院治疗。身体消瘦体重下降10％，腹泻一个月以上，发热（＞38℃）月余，脾大、口腔白斑、嗜睡、夜汗、皮脂性皮炎等，化验异常：淋巴球少、血小板少、贫血，25％病人转为重症艾滋病。
    4．重症艾滋
    病程一般1.5~2.5年，第一症状常为发热（一般38℃），伴出汗、发冷等；极度疲劳；消瘦：2个月内消瘦4kg或体重减速轻10％；淋巴腺肿大，持续3个月以上，最少三处，可有疼痛感；鹅口疮；持续性腹泻一周以上；咳嗽、气短；皮疹、皮肤班点、斑块、紫红色、出血、易因撞伤或轻伤出血；头痛、颈硬、肌肉痛、麻木、四肢、无力、抑郁、错觉、妄想等。此外，还并发多种红菌、病毒、寄生虫感染及多种瘤。患者应尽快到专门机构进行检查，以作正确诊断治疗。
 
五、诊断
  
　　（一）诊断原则
　　艾滋病是由HIV感染引起的，以严重免疫缺陷为主要临床特征的传染性疾病，其感染各期的确诊必须根据流行病学接触史、临床表现和实验室检查结果综合分析，慎重诊断。无论处于哪一期的HIV感染，必须要有抗HIV抗体阳性或HIV抗原阳性的实验室检查依据。我国现阶段HIV实验室检测主要为HIV抗体检测。HIV抗体检测需要经过初筛和确认试验。只有确认阳性时，才能确定为HIV感染。
　　（二）各期诊断标准
    1、急性HIV感染
    （1）接触史：包括①同性恋或异性恋有多个性伴史，或配偶、性伴抗HIV抗体阳性；②注射吸毒史(静脉注射、肌肉注射或皮下注射等)；③输注过未经抗HIV抗体检测的血液或用过受HIV污染的血液制品；④与HIV感染者或艾滋病患者有过密切接触史；⑤有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史；⑥出国有非婚性接触史，或可能的医源性感染史；⑦HIV抗体阳性孕妇所生的子女。
    （2）临床表现：有发热、乏力、肌痛、腹泻、全身不适等流感样症状；躯干部位可有散发性皮疹；少数出现头痛、脑膜脑炎、周围神经炎或多发性神经炎；颈、腋下、枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症；肝脾肿大等。
    （3）实验室检查：在急性感染症状出现的2至6周后，HIV抗体从阴性转为阳性。一般而言，最后一次暴露后，经过2至3个月抗体才转阳，最长可达6个月。少数感染者初期血清P24抗原阳性。外周血白细胞、CD4+淋巴细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后回升，可见异形淋巴细胞。
    2、无症状HIV感染
    （1）接触史：同急性HIV感染。
    （2）临床表现：常无任何症状和体征，部份感染者可出现持续性全身淋巴结肿大。此期为HIV感染的临床潜伏期，一般2～15年，平均8～10年，但也可短至数月，长至20年。
    （3）实验室检查：抗HIV抗体阳性，经确诊试验证实者；CD4+T淋巴细胞总数在正常范围，CD4/CD8比值大于1；血清P24抗原阴性。
    3、艾滋病
    （1）接触史：同急性HIV感染。
    （2）临床表现：原因不明的免疫功能低下；持续不规则的发热1个月以上；持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径大于1厘米)；慢性腹泻次数多于4～5次/日，3个月体重下降大于10%以上；合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺孢子虫感染、巨细胞病毒感染、单纯疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌性脑膜炎、进展迅速的活动性肺炎、皮肤粘膜的卡波济肉瘤、淋巴瘤。青年患者出现痴呆症。
    （3）实验室检查：抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者；血清P24抗原阳性；CD4+T淋巴细胞总数小于200个/μL或200～500个/μL；CD4/CD8比值小于1；外周血白细胞和血色素降低；β-2微球蛋白水平增高；可找到上述各种合并感染的病原体或肿瘤的病理依据。

六、治疗
  
　　由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物，所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之，HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合，利用宿主细胞进行复制，给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加，进行早期预防十分重要。
　　（一）支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。
　　（二）免疫调节剂治疗：
　　1、白细胞介素2（IL-2）：提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞（NK）及淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）的活性。
　　2、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循环中性粒细胞，提高机体的抗感染能力。
　　3、灵杆菌素：激活脑下垂体——肾上腺皮质系统，调整机体内部环境与功能，增强机体对外界环境变化的适应能力，刺激机体产生体液抗体，使白细胞总数增加，吞噬功能加强，激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。
　　4、干扰素（IFN）：α-干扰素（IFN-α），对部分病人可略提高CD4+T细胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退；②β-干扰素（IFN-β）：静脉给药效果与IFN-α类似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用较弱；③γ-干扰素（IFN-γ）提高单核细胞—巨噬细胞活性，抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。
　　（三）抗病毒制剂：
　　1、抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物：可溶性rsCD4能与HIV结合，占据CD4结合部位，使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合，不能穿入感染CD4T淋巴细胞。
　　剂量：rsCD4临床试验30mg/日，肌注或静注，连续28天。
　　2、抑制HIV逆转录酶（RT）的药物：通过抑制逆转录酶，阻断HIV复制。效果较好的药物有：叠氮胸苷、双脱氧胞苷。