目的：利用大鼠MCAO模型探讨κ、δ和μ阿片受体在瑞芬太尼预处理诱导脑缺血耐受中的作用。

    方法：雄性SD大鼠80只随机分为10组(n=8)：①盐水对照（Control）组：经股静脉注入生理盐水，每次5min输注,连续3次，中间间隔5min；②瑞芬太尼预处理（Rem）组：经股静脉注入瑞芬太尼（输注速率0.6μg•kg−1 •min−1 ），每次5min输注，连续3次，中间间隔5min。③ NTD组：在输注生理盐水前10min经股静脉注入NTD(选择性δ阿片受体阻断剂，Sigma,US)5mg/kg； ④Nor-BNI组：在输注生理盐水前15min向侧脑室注入Nor-BNI(选择性κ阿片受体阻断剂，Sigma,US)15μg/15μl ； ⑤CTOP 组：在输注生理盐水前10min向侧脑室注入CTOP(选择性μ阿片受体阻断剂，Sigma,US) 3μg/15μl 。⑥Rem+NTD组：在瑞芬太尼预处理前10min经股静脉注入NTD5mg/kg；⑦Rem+Nor-BNI组：在瑞芬太尼预处理前15min经侧脑室注射Nor-BNI 15μg/15μl ；⑧Rem+CTOP组：在瑞芬太尼预处理前10min经侧脑室注射CTOP 3μg/15μl ；⑨Rem+Vehicle组：在瑞芬太尼预处理前10min经侧脑室注射生理盐水15μl ；⑩Sham组：仅进行侧脑室注射操作而不注药，之后处理同Rem组。各组经相应措施处理后间隔30min，采用线栓法制作MCAO120min模型，再灌注24h后对动物进行神经功能障碍评分，处死取脑行TTC染色，测量脑梗死容积。

    结果：脑梗死容积：缺血再灌注24h 脑梗死容积百分比：Rem组 [（27.8±6.6）﹪]明显小于Control组[（55.4±4.3）﹪]，P<0.01；Rem+NTD组[(50.8±5.7)﹪]、Rem+Nor-BNI组[(53.6±4.2 )﹪]、Rem+CTOP组[（56.7±5.2）﹪]和NTD组[（52.4±4.6）﹪]﹑Nor-BNI组[（56.6±4.8）﹪]﹑CTOP 组[（57.7±5.6）﹪]与Control组相比均无明显差异，P>0.05；Rem +Vehicle组[（30.2±6.2）﹪]、Sham组[（32.6±7.4）﹪]和Rem组相比无统计学差异, P >0.05。神经功能障碍评分：缺血再灌注24h ，动物神经功能障碍评分Rem组、Rem+Vehicle组和Sham组低于其余7组动物，差异有显著性（P<0.05）；其余7组动物间神经功能障碍评分差异无显著性(P>0.05)；Rem组与Rem+Vehicle组和Sham组相比神经功能障碍评分有降低趋势，但差异无显著性,P>0.05。

    结论：κ、δ和μ阿片受体均参与了瑞芬太尼预处理诱导的脑缺血耐受。