第一节 概述

　　一、毒品和吸毒的概念

　　(一)  毒品的概念和分类

　　毒品（drugs，illicit drugs）是指国际禁毒公约和有关法律法规规定管制的能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药物的统称。毒品又称“具有依赖性特性的药物”、“违禁药物”或“国际管制的麻醉药品和精神药物”，也叫精神活性药物。

　　毒品的定义有如下特点：

　　(1) 毒品主要包括麻醉药品和精神药物两大类；(2) 长期使用能够使人形成瘾癖即具有依赖性；(3) 由有关法律法规和国际禁毒公约进行管制，其管制的品种与范围根据不同时代和地区的情况不断加以修订。

　　将具有依赖性特性的药物（毒品）分为以下三大类：

　　1.管制的麻醉药品：是指连续使用后易产生依赖性、能形成瘾癖的麻醉药品。

　　(1) 阿片类，包括天然来源的阿片以及其中所含的有效成分，如吗啡，可待因；也包括人工合成或半合成的化合物，如海洛因，哌替啶（度冷丁），美沙酮，芬太尼等。

　　(2) 可卡因类，包括古柯叶，古柯糊等。

　　(3) 大麻：包括各种大麻制剂。

　　2.管制的精神药物

　　(1) 镇静催眠药和抗焦虑药：如巴比妥类，苯二氮卓类等。

　　(2) 中枢兴奋剂：如苯丙胺,甲基苯丙胺等。

　　(3) 致幻剂：如麦角酰二乙胺，墨士卡林，色胺类致幻剂，苯环己哌啶。

　　3.其它

　　(1) 烟草；(2) 酒精；(3) 挥发性有机溶剂，如甲苯、丙酮、四氯化碳等。

　　“策划药”（disignerdrugs）：自20世纪80年代起，西方国家出现一类的毒品，它们是受管制药物的衍生物，经过毒品制造者在化学结构上加以改造，成为作用与毒性更强的毒品，加上毒品制造者粗制滥造，成品中掺有毒性杂质，容易造成滥用者中毒死亡，这类毒品已被列入国际禁毒公约加以严格管制。

　　目前在美国毒品市场中非法销售的策划药有：哌替啶类似物，如MPPP（1-methyl-4-phenyl-4 -propionoxypiperidine）；苯丙胺类似物，如MDMA（3,4-methylenedioxy-methamphetamine）；芬太尼类似物，如3－甲芬太尼（3-methyl fentanyl）；苯环己哌啶（PCP）类似物，如TCP［1-(1-12-thienyl) cyclohexyl piperidine］。

　　目前国内滥用的主要毒品是阿片类，即阿片、吗啡和海洛因等。甲基苯丙胺已有流行和蔓延的趋势。

　　（二）吸毒的概念

　　吸毒（addiction）：指某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药物（即毒品）的违法行为。

　　这个概念包括两层含义：

　　①使用的药物是明令禁止的毒品，这些毒品是除特殊医疗目的以外禁止生产、销售和使用的；②使用这些药物的目的不是为了治病，而是为了寻求不正常情感享受。

　　吸毒即“滥用毒品”，“毒品成瘾”，“毒品依赖”。与“药物滥用”（drug abuse）概念和范畴有区别，吸毒是药物滥用的一部分，吸毒和药物滥用不是等同的，药物滥用范围更广泛，所涉及药物也更多。

　　常见的吸毒方式有口服、咀嚼和吮吸、鼻吸、皮下或肌内注射、静脉注射等。国内海洛因滥用者通常采用卷烟吸入、锡箔纸燃烧烫吸（“追龙”，chasing dragon）、静脉注射、皮下或肌肉内包埋等滥用方式，其中以烫吸为最常用的吸毒方式，近年采用静脉注射方式的比例明显上升。

　　吸毒者往往用安定类做溶剂，将海洛因溶化注射，成为联合用药的多药滥用者（mutipledrug abuser）。

　　静脉注射不但造成躯体和精神严重损害；而且由于不洁注射带来危害更大，特别是艾滋病的传播，使依赖人群又面临更大的毁灭性灾难。

　　二、药物滥用与药物依赖性的概念和诊断标准

　　(一)  药物滥用的概念

　　药物滥用（drug abuse）是国际上通用的术语，指的是与医疗目的无关的反复大量使用某种或某些具有依赖性潜力的精神活性物质的行为。这种用药行为与公认的医疗实践、社交性和境遇性用药以及错误性用药无关，且表现为强制性有害用药方式和明显的依赖倾向。由此可见药物滥用的概念应包括如下涵义：

　　(1) 是一种在已知社会文化背景中偏离了社会常规模式和医疗使用的医疗药品、社会毒品和其它化学物质（如麻醉品、精神药物、酒精、烟草、有机溶剂等）；

　　(2) 在没有医生指导或违背医嘱情况下超剂量和超范围自我用药；

　　(3) 使用者表现为强迫性觅药和用药行为及采用有害的用药方式；

　　(4) 用药的后果往往导致精神心理和身体生理及社会性危害，并表现出依赖性潜力和滥用倾向。

　　(二) 药物依赖性的概念

　　药物依赖性（drug dependence）：指由致依赖性药物（成瘾物质）与机体相互作用并产生特殊精神和躯体状态，表现为强制性连续不断使用药物来取得特定的心身效应、或以此避免药物戒断综合征出现。这种非医疗目的周期性或连续反复用药的行为，叫““药物成瘾性药物成瘾性””或或““药物依赖性药物依赖性””。

　　药物依赖性分为精神依赖性和身体依赖性两种：

　　1.精神依赖性（psychic dependence）：又称心理依赖性（psychological dependence），指由于用药使人产生一种特殊的欣快感和欢愉舒适的内心体验，在精神上驱使用药者表现为一种周期性连续用药的渴求和强迫用药行为，以获得心理上的满足和避免精神上的不适。

　　一般单纯精神依赖性的病人断药后不出现明显的躯体戒断症状。

　　一些人为了得到舒适的药物效应，不择手段，而且改变了自己的生活方式、情感性格、心理素质、意志品格、行为和人格模式。这种明显的心理变异是构成滥用药物倾向的最基本的药理特征。

　　正性强化作用：在行为医学和神经精神药理学上，将能产生特殊心理体验和精神感受的效能称之为““正性强化作正性强化作用用””。。

　　具有正性强化作用的药物和物质均有致精神依赖性的可能。

　　2.身体依赖性（physical dependence）：又称生理依赖性（physiological dependence），是指由于反复连续用药使机体处于一种适应状态，这种状态使一旦中断用药即可产生一系列强烈的躯体方面的损害，出现由于生理功能改变而产生的临床症状和体征，即药物戒断综合征（abstinence syndrome），表现为周身疼痛、异常痛苦等，伴有强烈的用药心理渴求和强迫性的觅药行为。

　　身体依赖性是相当一部分药物依赖者逃避戒断和戒毒治疗中途失败的病理生理学基础。

　　致身体依赖性的药物主要有海洛因等阿片类、酒精类、巴比妥类镇静催眠药；也有学者认为可卡因和苯丙胺类中枢兴奋剂也可能产生不同程度的身体依赖性。

　　致身体依赖性药物中止用药后出现戒断症状的现象，称之为“负性强化作用”。

　　(三) 药物滥用与药物依赖性的诊断标准

　　1.药物滥用 根据美国精神病学会《诊断和统计手册第三版修订本》的诊断标准，凡在明知连续或间断使用某种具有精神活性药物会给身心和社会带来相应问题而继续滥用该药、有些精神和躯体症状持续存在至少一个月、或在较长时限内重复出现同类情况时，可认定为药物滥用者。

　　2.药物依赖 对药物依赖者的认定采用认知、行为和生理方面的标准进行综合性评价。

　　一般在下述标准中凡是具备其中至少3条，并且某些症状持续时间至少1个月即可诊断为药物依赖者。

　　(1) 具有连续强迫性用药的主观意识，即使在戒断过程中或经历一次或数次戒断努力失败时，仍有用药愿望和觅药行为。

　　(2) 相当一段时间内持续滥用较大剂量的致依赖药物。

　　(3) 经常以种种努力和手段来获取滥用药物或毒品，用以体验其所带来的心理欣快和精神满足。

　　(4) 滥用药物的目的是为缓解或避免出现特征性戒断综合征。

　　(5) 由于滥用药物而直接影响了工作、生活和学习。

　　(6) 在明知滥用该药对身心健康和社会活动会造成影响的前提下，仍不可自制地继续滥用。

　　(7) 出现滥用药物的特征毒性反应和戒断症状及其它精神障碍，使工作、学习，生活能力明显下降。

　　(8) 产生药物耐受性，滥用药物剂量递增。

　　六、药物滥用所致死亡的原因和方式

　　药物滥用或吸毒所致死亡（deaths resulted from drug addiction）的概念及标准各国不尽一致，但一般是指与吸毒直接相关的死亡。主要包括以下四种情况：

　　(1) 故意或意外过量用药的中毒死亡。

　　吸毒过量中毒死亡占吸毒死亡总数的一半以上，尤其多发生于静脉注射用药情况下。

　　(2) 长期滥用药物或吸毒所致的死亡。

　　直接死因主要是与吸毒有关的并发症、感染及多器官功能衰竭。静注毒品引起突然死亡也可能是药物过敏或药物直接作用的结果。

　　(3) 与药物依赖有关的自杀。

　　药物滥用和吸毒者突然戒断所依赖的药物，容易导致极度躯体难受，出现严重的戒断症状和焦虑、抑郁而自伤或自杀。有的吸毒者在药物作用下因幻觉、妄想的支配下发生自杀行为。

　　(4) 药物作用影响下发生的意外死亡。

　　吸毒者滥用药物对中枢神经系统及心血管系统等有明显影响，并且往往是多药滥用者，容易发生突发性晕厥或心律失常而引起交通事故、高坠或溺水意外死亡。

第二节 阿片类中毒

　　阿片类药物是指天然阿片原生植物罂粟中提取的生物碱和人工合成的可使机体产生类吗啡效应的药物。阿片（opium）俗称“鸦片”，阿片的原生植物是罂粟，罂粟未成熟的蒴果用刀割裂渗出的浆汁，经干燥形成的黑色膏状物即为阿片。阿片含有25种以上生物碱，总称为阿片生物碱，吗啡（morphine）是阿片中最主要、含量最多的有效成分，故阿片中毒与吗啡中毒相同，仅前者中毒过程发展较缓，致死量较大。

　　海洛因（heroin）化学名“二乙酰吗啡”（diacetylmorpine），俗称“白面”。海洛因的镇痛作用是吗啡的4～8倍，且作用迅速、效能稳定，但其成瘾性和毒性是吗啡的3～5倍以上，是迄今为止滥用倾向最大，依赖潜力最强的吗啡衍生物。

　　毒品流通市场根据海洛因的纯度及有效成分多少，一般将海洛因分为“黄皮”、“1号”、“2号”、“3号”、“4号”等多级品系。其中流通、滥用范围最大的就是被称为毒品中“精品之王”的4号海洛因。4号海洛因质地细，色白无臭，轻，水溶性极好。大多数海洛因掺加了无法计数的混充物，其纯度差别很大。

　　中毒原因阿片类中毒以吗啡中毒和海洛因中毒较多见，度冷丁、盐酸二氢埃托啡滥用后造成慢性中毒也日益增多。

　　1.阿片类药物中毒多见于医疗上误用或用药过量，如有误用阿片酊作为棕色合剂药用而引起中毒病例。小儿对吗啡特别敏感，所以中毒多发生在小儿；长期吗啡滥用者可致慢性中毒；偶有用吗啡自杀者，多数与职业接触有关；用吗啡注射他杀者少见。

　　2.海洛因滥用过量急性中毒是海洛因成瘾者死亡的主要原因。

　　有以身体携带海洛因贩毒因胶囊破裂可致急性中毒死亡。

　　海洛因静脉注射过量中毒主要见于短期戒毒后再次复吸，初染毒品者过量用药，海洛因质量不纯，混杂应用造成混合中毒致死，少数““海洛因性精神障碍海洛因性精神障碍””者发生自毁性滥用行为致死；者发生自毁性滥用行为致死；长期海洛因滥用者容易合并感染，如肝炎、艾滋病等造成死亡；部分海洛因滥用者存在多药滥用现象，同时滥用安定类精神药物(如三唑仑等) 、麻醉性镇痛药物(如度冷丁、盐酸二氢埃托啡、美沙酮等) 和非麻醉性镇痛药物(如去痛片、布洛芬等) ，易发生中毒或意外交通事故、高坠或窒息等死亡，也容易被怀疑为他杀或自杀；有个别应用海洛因注射致人死亡的他杀案例报道。

　　毒理作用

　　1.体内转运、转化过程

    吗啡及海洛因等阿片类药物可经消化道、鼻粘膜、肺和注射等吸收。口服者大部分从肠道吸收。

　　吗啡对中枢神经系统并无特殊亲和力，仅有少量吗啡可通过血脑屏障，且足以产生高效的药理作用，说明吗啡与中枢吗啡受体(阿片受体) 具有很高的亲和力和药理活性。

　　吗啡的生物转化主要在肝脏，60%～70%的吗啡在肝内与葡萄糖醛酸结合成6-葡萄糖醛酸吗啡而失效，10%脱甲基成为去甲基吗啡，20%为游离型，主要自尿排出。

　　另有少量吗啡经乳汁和胆汁排出。胆汁浓缩吗啡。

　　海洛因多以烫吸、燃吸、静脉注射、肌肉注射等方式吸收，这些滥用方式均可使海洛因迅速且较为完全的吸收入血。

　　海洛因入血后被酯酶催化，成为6-单乙酰吗啡。6-单乙酰吗啡在肝内水解为吗啡。海洛因的药理效应全部或大部分通过6-单乙酰吗啡或吗啡起作用。

　　乙酰化吗啡透过血脑屏障进入中枢神经系统的量比吗啡大10倍，这可以解释静脉注射海洛因所体验到瞬间快感比注射吗啡更为强烈。

　　2.毒理机制

　　(1) 吗啡和海洛因等阿片类药物具有极强的麻醉作用，对中枢神经系统兼有兴奋和抑制的双重作用，以抑制占优势。

　　①抑制大脑皮层、视丘下部和脑干，产生明显的镇痛、镇静、嗜睡作用。

　　阿片类药物主要作用于第三脑室周围灰质，并证明脑、脊髓内存在阿片受体，分布于杏仁核、四叠体、下丘脑及脊髓内胶质区。该受体与吗啡二者相互作用，使神经突触去极化发生困难，痛冲动传导受阻而止痛。

　　②抑制咳嗽中枢产生明显的镇咳作用。

　　镇咳机制可能与阿片类作用于延脑孤束核的阿片受体，使该核的舌咽与迷走神经活动改变有关。

　　③抑制呼吸中枢。

　　使用治疗量吗啡即可使呼吸频率减慢；达中毒量时，呼吸次数少至3～4次/分，导致机体严重缺氧。

　　急性吗啡中毒直接死因是呼吸中枢麻痹。其机制是吗啡直接抑制延脑呼吸中枢，降低对血液CO2张力的敏感性。

　　④吗啡激活中脑前核阿片受体使动眼神经兴奋，引起特有的曈孔缩小，形成针尖样瞳孔。此外吗啡刺激呕吐中枢，引起恶心、呕吐，并往往与阿片类引起的欣快症并存。

　　(2) 对脊髓具有兴奋作用，使脊髓反射增强。

　　这一点在吗啡与其他麻醉品中毒鉴别上有一定意义。

　　(3) 对消化系统具有止泻和致便秘作用。

　　使胃肠道平滑肌蠕动减少，增加括约肌收缩；抑制消化液分泌、加重食物消化迟缓。阿片类吸毒者食欲明显下降。

　　(4) 吗啡和海洛因扩张周围血管，引起体位性低血压。

　　大剂量则出现心率缓慢。

　　(5) 使膀胱括约肌张力增高、收缩加强，排尿困难，引起尿潴留。海洛因依赖者尿少，排尿困难是一个较为普遍的临床表现。

　　此外，吗啡滥用也可导致一时性高血糖和体温下降。

　　阿片类药物依赖性形成机制

　　近二十年来，医学领域对阿片类药物依赖性形成机制进行了广泛深入研究，取得了重大进展。目前比较公认的有阿片受体学说、阿片受体后效应机制和中枢其它受体系统参与依赖机制三种学说。

　　1.阿片受体学说

　　阿片受体是一类分布广泛而复杂的受体，主要分布在中枢神经系统神经细胞膜上，分为μ，κ，σ，δ四种阿片受体亚型。阿片受体的内源性配基（体）有三大类：β-内啡肽，脑啡肽和强啡肽，分别起源于三种不同基因。

　　目前认为，有关阿片类药物产生依赖性的机制有两个方面：目前认为，有关阿片类药物产生依赖性的机制有两个方面：

　　①阿片受体抑制腺苷酸环化酶与抑制性蛋白Gi(即鸟苷酸调节蛋白) 结合，引起该酶活性增高，使靶细胞对阿片类药物的敏感性降低。

　　②阿片类药物引起受体分布区神经元部分去极化，使之对抑制性激动剂的非特异性敏感性降低和对兴奋性激动剂的非特异性敏感性增高。

　　中枢神经系统海马回、蓝斑核和脊髓组织被认为是阿片类依赖形成的主要调节部位。

　　2.阿片受体后效应机制

　　阿片受体后效应：是指受体激动后通过G蛋白系统、蛋白酶、蛋白磷酸酶、磷酸蛋白、第二信使等细胞内信使系统的联接，使细胞内效应系统运转的一种慢调节过程。

　　近年来，阿片类药物依赖受体后效应机制中的细胞和分子与阿片类药物奖赏作用的机制研究较为深入。

　　(1) 阿片类药物依赖性的分子机制

　　阿片类药物长期使用能提高G蛋白的激活亚单位Ca水平及腺苷酸环化酶含量，该酶催化ATP使环磷酸腺苷（cAMP）水平增高，发挥第二信使作用。cAMP上调使蓝斑核细胞对阿片类长期存在代偿反应，阿片类药物通过增加cAMP水平使蓝斑核神经元兴奋性提高。

　　在长期阿片依赖状态下，上调的cAMP使蓝斑核自发性放电受到抑制；当撤去阿片类药物时，cAMP水平降低，神经元处于过度激活状态，发生电生理学上的““瀑布效应瀑布效应””，出现典型的，出现典型的戒断症状。戒断症状。

　　(2) 阿片类药物奖赏系统的正性强化作用

　　控制情绪反应的中脑边缘系统和丘脑下部是奖赏系统的中枢所在，药物依赖可能与中枢“奖赏系统”的兴奋和“惩罚系统”的抑制相关。阿片类的奖赏系统机制与中脑边缘多巴胺系统（MLDS）密不可分。多巴胺是一种与欣快和兴奋情绪有关的中枢神经递质，正常情况下，通过神经冲动释放的多巴胺很快被等量重吸收；阿片类药物可部分地阻断多巴胺重新摄取通路，使神经元内多巴胺相对增多。

　　过多的多巴胺连续刺激下一个神经元受体，产生一系列强烈而短暂的刺激峰值，于是大脑奖赏系统发生欣悦冲动，使药物依赖者精神上产生欣快感和陶醉感。

　　奖赏效应（rewarding effect）是一种正性强化效应（positive reinforcing effect），脑内奖赏机制（mechanism of reward）可能是产生精神依赖性和强迫性觅药行为的主要原因。

　　3.中枢其他受体系统参与药物依赖机制

　　肾上腺素能受体系统、胆碱类受体系统、5－羟色胺受体系统、兴奋性与抑制性氨基酸受体系统等与药物依赖机制相关。

　　中毒致死量

　　成人一次注射60mg吗啡可引起急性中毒症状，100mg吗啡引起严重中毒，吗啡致死量为200mg～500mg。

　　但吗啡成瘾者对吗啡有极强耐受性，可耐受正常量的35～40倍，而不致发生中毒。

　　小儿及肝脏病患者对吗啡敏感。干阿片的致死量一般为吗啡的10倍，阿片成瘾者例外。

　　海洛因其中毒剂量和致死剂量尚无一致实验结论。根据吗啡毒理参数推算，海洛因中毒剂量为50～100mg，致死量为750～1200mg。但由于海洛因滥用者的个体耐受性不同，致死量存在较大差别。阿片类致死血浓度：吗啡为0.05mg%；可待因为0.2mg%。

　　中毒症状阿片类药物急性中毒的症状是中枢神经系统深度抑制。

　　早期症状表现为颜面潮红、头晕、沉重、意识朦胧、精神恍惚、疲劳感，常有恶心、呕吐，逐渐进入昏睡状态。

　　典型的中毒症状表现为：

　　1.呼吸深度抑制。表现为呼吸慢而浅表，呼吸频率可慢至2～4次/分，甚至出现周期性潮式呼吸。急性呼吸功能障碍引起严重缺氧是海洛因滥用者最常见的死亡原因。

　　2.瞳孔缩小。海洛因中毒者瞳孔极度缩小，呈针尖状，对光反射消失。针尖样瞳孔是海洛因中毒的主要特征性之一。

　　3.紫绀，阿片类药物的中枢性呼吸抑制，机体发生严重缺氧，引起全身性紫绀。

　　4.心率减慢、脉搏细弱、血压下降。

　　5.皮肤湿冷、体温降低。

　　6.骨骼肌松弛无力，下颚松弛，舌后坠常阻塞呼吸道促发窒息。严重者可发生全身性抽搐，甚至出现角弓反张。

　　7.尿少或尿潴留。

　　8.量大或静脉注射时，可以迅速陷入昏迷，中毒者意识不清或丧失，对外界刺激无应答反应，各种反射消失，最终发生死亡。

　　阿片类慢性中毒者表现消瘦、贫血、精神萎靡、早衰、食欲不振、便秘、性功能减退或消失，窦性心动过速和频发室性早博，不同程度呼吸困难等症状。

　　阿片类药物戒断即出现典型的戒断综合征，如呕吐、腹泻、躁动不安、失眠、恐惧、流泪、出汗、瞳孔散大、循环衰竭等戒断症状，严重者甚至虚脱死亡。

　　尸体检查所见

　　1. 尸体外表检查所见

　　急性阿片类中毒死亡者，其尸体外表没有显著变化，仅呈一般窒息征象。尸斑青紫，尸僵持续时间较短，口鼻、呼吸道有泡沫液体溢出，有时呈血性。死亡早期可见典型的针尖样瞳孔缩小，但死后较长时间检查也可能见不到这种变化。用鼻粘膜吸食者有时可在鼻腔内发现毒品粉末。用注射方式吸毒者，可在皮肤上发现注射痕迹。静脉注射毒品常见的部位是上臂肘静脉处，但其反复注射而使肘静脉发炎、硬化、血栓形成而闭塞，局部皮肤呈条索状硬化。则注射部位也可在手腕、手背、足背、腹股沟等处静脉；有时可见皮下、肌肉注射的部位在腹壁、阴茎背部、舌下、阴道、指间等较隐蔽部位。新鲜注射处周围常有皮下出血，有时现场尸体旁可见注射器及毒品器具。

　　慢性阿片类药物中毒死亡者，因长期滥用毒品死者多数营养不良，显著消瘦、贫血、腹胀明显。长期注射方式吸毒者，注射部位可见静脉炎症、皮肤化脓或疤痕条索、色素沉着等。免疫功能下降，皮肤脱屑、多发性化脓感染。奇特文身图象，在胸、背及四肢皮肤刺纹龙、虎、狮、多发性化脓感染。奇特文身图象，在胸、背及四肢皮肤刺纹龙、虎、狮、鹰、蛇、花等各种图案。长期吸毒者常见自杀、自伤切割留下的疤痕。

　　2. 尸体解剖所见

　　(1)  呼吸系统海洛因或吗啡过量急性中毒死亡者常见肺显著淤血、水肿，被称为““海洛因性肺水肿海洛因性肺水肿””。镜下，水肿、淤血、。镜下，水肿、淤血、灶性出血、肺气肿、巨噬细胞显著增多。气管及支气管腔内常有灶性出血、肺气肿、巨噬细胞显著增多。气管及支气管腔内常有泡沫性液体。长期吸毒而慢性中毒死亡者常见支气管肺炎、多发泡沫性液体。长期吸毒而慢性中毒死亡者常见支气管肺炎、多发性肺脓肿的改变。部分长期吸毒者合并脓胸、支气管哮喘、阻塞性肺脓肿的改变。部分长期吸毒者合并脓胸、支气管哮喘、阻塞型肺气肿。型肺气肿。

　　肺滑石样变、肉芽肿、纤维化也较常见，在偏振光显微镜下可见十字形或无定形双折光性晶体，这是由于毒品中的掺合物（淀粉、滑石粉）沉积所致。

　　(2)  中枢神经系统急性中毒死亡者脑神经细胞不同程度的变性、坏死，灶性血管周围出血，急性脑水肿。

　　长期吸毒死亡者，可见多灶性神经细胞坏死，灶性软化，周围胶质细胞增生、形成胶质结节。局部蛛网膜下腔淋巴细胞增多、脑膜增厚。

　　基底节神经纤维髓鞘崩解，板层结构紊乱。长期滥用毒品死亡者还可见白质脑病，局灶性脑梗死、败血症性脑脓肿、脑萎缩及脊髓炎、多发性神经炎等。

　　(3)  免疫系统长期吸毒者淋巴组织常见反应性增生，肝门、肺门、肠系膜等部位淋巴结肿大，胸腺和脾肿大也多见。光镜下，早期淋巴小结增生，晚期可见淋巴小结萎缩。电镜下，海洛因长期滥用者脾小结萎缩变小，淋巴细胞数量显著减少，细胞凋亡多见，胞核内假包涵体形成。淋巴结内可见晶体状折光的异物沉积。

　　合并艾滋病病毒感染时，可见肺的特征性改变，即卡氏肺囊虫性肺炎及巨细胞病毒性肺炎。

　　(4)  心血管系统长期滥用毒品者，可出现缺血性心脏病，感染性心内膜炎，间质性心肌炎。

　　静脉滥用混合毒品时易发生中毒性心肌病导致猝死，易引起心肌损害的掺加物有奎宁等，因其对心肌有直接毒性。静脉滥用毒品者易发生血栓形成和血栓性静脉炎。

　　(5)  消化系统胃肠道携带毒品，由于毒品渗漏致急性中毒者，胃、肠道内可发现毒品包裹颗粒，甚至发生胃、肠破裂出血。长期滥用毒品者，慢性胃肠炎多见。

　　肝脏的病变明显，以慢性肝炎、肝硬化最常见。

　　(6)  泌尿生殖系统吸毒者易发生蛋白尿及尿潴留。部分可发生急性肾小球肾炎、急性肾病综合征，高浓度的血清肌球蛋白及尿中肌球蛋白伴发急性肾功能衰竭。

　　长期滥用海洛因者睾丸萎缩。

　　部分携带毒品的案例可在阴道内发现毒品。

　　(7) 长期滥用海洛因可致骨骼肌病变，即横纹肌溶解或肌病，尿中出现肌球蛋白伴肾功能损害。包括骨骼肌分解综合征(muscular decompose syndrome) 、神经肌肉病变(neuromuscular disease) 、横纹肌溶解(rhabdomyolysis) 。

　　在吸毒死亡者病理组织学诊断中有特殊价值的是在器官组织内检出异物，特别是用偏振光显微镜检查时可见特殊的双折光异物，这些异物是毒品的添加剂。

　　最常发现的器官是肺、脾、肝、淋巴结及骨髓。

　　随着免疫组化方法在药物滥用领域的广泛应用，对海洛因滥用者器官组织中如心肌、肝、脑、肾等组织检测吗啡的存在已用于检案鉴定中。采用吗啡免疫荧光组织化学法检测组织内吗啡的存在，是一种简便、可靠且较特异的方法之一。

　　检材采取阿片类毒品经口服者，取呕吐物、洗胃液、胃肠内容物；鼻吸食者用干拭子擦拭双侧鼻孔粘膜；注射者切取注射处皮肤、皮下组织及肌肉组织，并取非注射侧组织作对照。

　　不论进入途径如何，血液、尿液、胆汁均是最好的检材。

　　脑、肺、肝、肾也是较好的检材，其它如胃肠、粪便也可作为检材。

　　主张用多种检材采取（如血液、尿液、脑、肝、肺、注射部位组织的采取），分别进行检测分析。

　　对长期阿片类毒品的滥用者，可用毛发作检材。使用气质联用分析或免疫荧光组化技术能检出数月前的用药情况。

　　根据毛发各节段吗啡含量可大致推测滥用毒品的时间期限。

　　一般头发的取材为5g～10g，以带毛根拔下头发为好。

　　法医学鉴定要点

　　阿片类药物滥用中毒的法医学鉴定主要依赖案情调查、现场勘查、尸体解剖和毒物分析结果的综合分析。

　　案情调查、现场勘查、尸体解剖、毒物分析毒物分析是认定是否吸毒死亡的重要手段，但不能单纯依靠毒物分析的结果，中毒致死量中提供的数据及其范围只能参考使用，因为吗啡的耐受性及成瘾性以及毒品的死后再分布，取材时间不同，变化很大。血液中阴性，而胆汁和尿中可能为阳性。因此提倡在尸检时提取不同体液和不同器官供毒化检测。

　　值得特别注意的是，由于相当一部分海洛因滥用者是艾滋病病毒携带者，甚至是艾滋病患者，或是乙肝病毒携带者或肝炎患者，对他们进行尸检时应注意加强自身防护，特别是当怀疑有艾滋病时，可在尸体解剖前采取血液检测HIV抗体，确定是否HIV抗体阳性，再进行尸体解剖。

第三节 可卡因中毒

　　可卡因(cocaine)  是古柯叶中所含的主要生物碱，含量约0.6％～1.8％，又称古柯碱。可卡因化学名为苯甲酰甲基芽子碱（benzolmethylecgonine）。可卡因是最早发现的局部麻醉药。但由于该药易滥用成瘾且水溶性不稳定，临床上已少用。

　　可卡因毒品的主要产地是南美洲安第斯山附近的玻利维亚、秘鲁和哥伦比亚，被称为““银三角银三角””的毒品生产区。的毒品生产区。

　　纯可卡因是一种白色结晶，味苦，熔点98℃，难溶于水，易溶于乙醇、乙醚、氯仿，其盐类易溶于水。加水煮沸分解为芽子碱、苯甲酸和甲醇。

　　中毒原因可卡因是一种强效中枢兴奋剂，具有很强的精神依赖性，用药者对它有强烈渴求，因此在人群中的滥用倾向（abuse liability）明显，在西方国家是常用毒品之一。

　　可卡因滥用者中毒往往因用药过量，造成脑出血或血管性虚脱死亡；长期滥用者往往并发精神病，引起自杀或意外死亡；用可卡因致他杀者少见。

　　长期大剂量滥用可卡因亦能产生身体依赖性，断药后出现戒断症状，表现疲乏、抑制、睡眠延长、增加饥饿感。

　　近10年来从美国兴起一种成分为可卡因游离碱的毒品，俗称““快克快克””（（crackcrack，，亦译亦译““克赖克克赖克””），采用吸入烟雾的方式，是），采用吸入烟雾的方式，是美国当前的头号毒品问题，并迅速蔓延到欧洲。美国当前的头号毒品问题，并迅速蔓延到欧洲。

　　我国部分海洛因滥用者有将可卡因与海洛因混合后静脉注射，以增强快感。

　　毒理作用

　　可卡因可从任何部位的粘膜吸收。经口服者，部分在胃内被水解使其作用消失。常用鼻腔内给药、静脉注射和吸入等给药途径，前两者使用盐酸可卡因。吸收后在肝脏内代谢水解为苯甲酸芽子碱，进而水解为芽子碱（ecgonine），在血或血浆中可卡因可水解为芽子碱甲酯（ecgoninemethyl ester），由尿排出。约10％～20％未经代谢由尿排出。

　　可卡因阻断神经纤维冲动的产生和传递，引起感觉和运动障碍，阻止交感神经末梢突触前膜摄取儿茶酚胺，对血管有收缩作用，可引起高血压，甚至脑溢血。

　　对心脏的反应因剂量大小而异，小量使心律减慢，中等量增加心率，大剂量严重抑制心肌活动致血管性虚脱。

　　可卡因最突出的作用是对中枢神经的刺激作用。开始作用于大脑皮层使之兴奋，产生一种欣快的精神状态，解除疲劳及饥饿，进而延及皮质下中枢，过度兴奋则转为抑制。严重者发生精神忧郁、幻觉持续存在、失去自我控制能力，有的因呼吸、心跳停止死亡。

　　长期滥用可卡因者形成明显的精神依赖性和对药物的耐受性，耐受者使用剂量有时与毒性阈值极其接近，使用不当会造成严重并发症甚至死亡。

　　滥用方式

　　1. 咀嚼古柯叶或泡茶这种方式未引起明显不良后果，因所含可卡因的释放及吸收缓慢且不完全。咀嚼者只为了寻求兴奋效应，解除疲劳。

　　2. 鼻吸盐酸可卡因这种方式常用。盐酸可卡因是一种从古柯叶中提取的白色结晶粉。黑市名“可口”(coke) 、“雪”(snow) 、或“金粉”(gold dust) 等。使用时一个鼻孔被压住，用另一鼻孔吸入，通过粘膜吸收使可卡因迅速进入血液循环，峰值时可获短期欣快感(3-4分钟) 。

　　3. 静脉注射将盐酸可卡因溶于水供静脉注射，或将其与海洛因混合剂(speedball) 供静脉注射，以增强欣快感和消除单独使用海洛因时出现的疲劳感等。

　　4. 烟吸可卡因游离碱可卡因游离碱易挥发，不溶于水，故将其加入烟草或大麻卷烟中点燃吸入。药物被吸入后，从肺到脑只需几分钟，欣快和兴奋作用比静脉注射产生的还要快而强烈，因此具有更高的依赖性潜力。

　　近年来在生产国又出现一种粗制可卡因硫酸盐—巴苏克(basuca) ,约含可卡因硫酸盐40%～80%，纯可卡因10%～15%。同样采用上述点燃吸入方式。

　　中毒致死量

    可卡因中毒量为30～50mg；口服致死量为500～1000mg；对可卡因过敏者30mg可致死；肌肉注射或粘膜用30mg亦可死亡。

　　中毒症状兴奋早期表现为欣快，感到心情舒畅、思维能力增强，情绪不稳定、易激惹、失眠、无食欲、性欲亢进，有阵发性暴力行为；恶心、呕吐，突发性头痛，面部和手足肌肉抽搐、脉速、心律失常、血压升高、呼吸加快加深。由于血管收缩皮肤苍白。有的出现假性幻觉或类偏执精神分裂症样的可卡因精神病。

　　兴奋期进展后，中毒者反射亢进、阵发性痉挛及强直性抽搐，血压和脉搏连续升高，可死于高血压引起的各种合并症，可卡因的直接心肌毒性作用也可引起死亡。

　　中毒后期，进入抑制期，中毒者肌肉松弛无力、昏迷、瞳孔散大、反射消失，呼吸、循环衰竭死亡。

　　慢性可卡因滥用者患有各种类型的营养不良症。长期鼻粘膜吸食者，由于可卡因的血管收缩作用，可引起鼻中隔坏死和穿孔。

　　静脉注射者合并肝炎、心内膜炎，甚至艾滋病发生。烟吸可卡因游离碱引起呼吸系统炎症表现。可卡因性精神病表现为偏执狂和持续幻觉存在；有皮下蚁走感、奇痒难忍，造成严重抓伤甚至断肢致残。

　　尸体检查所见急性中毒死亡者呈窒息死征象，各脏器淤血明显。因血管收缩可能出现心肌梗死。用鼻吸食者，有时在鼻腔内发现毒品粉末。

　　长期滥用者营养不良。用鼻吸食者可检见鼻中隔粘膜萎缩，甚至穿孔。注射者见新鲜注射针眼及陈旧不等的注射疤痕。心脏损害明显，右心室扩张，心肌灶性、带状坏死甚至梗死。有时合并肺炎、心内膜炎、肝炎等感染性疾病。有时可见脑出血、动脉瘤破裂、血管栓塞、异物肉芽肿形成及折射晶体物质沉积。

　　检材采取血液、尿液为必取检材，脑、肝、肾组织也是理想检材。肺、鼻拭子或注射周围组织，根据吸毒途径而采取。检材可加0.5％氟化钠溶液防止水解丢失。

　　法医学鉴定要点：注意毒品接触史，中枢神经系统的强兴奋剂作用及对心脏的损害症状。

　　急性中毒者突然昏迷、室颤、脉搏消失，因心脏麻痹和心功能衰竭而迅速死亡，尤其是对心血管疾病患者可致突然死亡。

　　慢性中毒者可产生精神病危险，出现持续幻觉，往往伴发暴力行为。

　　身体消瘦、合并感染及鼻中隔穿孔。

　　毒物检测：进行可卡因及其代谢产物的定性定量分析。

第四节 苯丙胺类中毒

　　苯丙胺类药物系一类人工合成的非儿茶酚胺拟交感神经药，是苯丙胺及其衍生物的统称，有很强的中枢兴奋作用，并易形成药物依赖性，涉及有几十个品种。根据本类药物化学结构及药理作用不同可分为以下四类：

　　1.兴奋型苯丙胺类

　　这类药物以中枢神经系统兴奋作用为主，苯丙胺、甲基苯丙胺是其代表药。

　　苯丙胺（amphetamine,benzedrine dexetrine）又名苯异丙胺或安非他明，纯品为具有氨臭味的无色液体，难溶于水，易溶于醚，临床应用其盐类。

　　甲基苯丙胺（methamphetamine）又称去氧麻黄素，是苯丙胺的衍生物，纯品为无色液体，亦具旋光性，很不稳定，多用其盐酸盐，其中枢兴奋作用是苯丙胺的二倍。盐酸甲基苯丙胺的结晶体似冰样，被称为“ice”(冰) 、“crystal”（结晶）、“speed”（快速）、“冰毒”、“疯药”、“觉醒剂”。

　　2.致幻型苯丙胺类

　　这类药物可使用药者产生很强的致幻作用。代表药物主要有二甲氧基甲基苯丙胺。

　　3.抑制食欲型苯丙胺类

　　这类药物根据作用差别又可分成两类：

　　（1）具有抑制食欲作用，但又有一定成瘾性和滥用潜力，常见的有苯甲吗啉等；（2）以食欲抑制作用为主，精神作用较弱，很少被滥用，临床可用作减肥药，如芬氟拉明（fenfluramine）等。

　　4.混合型苯丙胺类

　　这类药物兼具兴奋和致幻作用，种类较多，最常滥用的是亚甲二氧基甲基苯丙胺，被称为“ecstasy”（狂喜药）和亚甲二氧基乙基苯丙胺等。

　　这种药物与兴奋型苯丙胺类药物及某些化学物质混合所制成的片剂，服用后能令人兴奋如狂、摇头不止，被称为“摇头丸”或“快乐丸”。已发现的不同形状和图案的“摇头丸”有200多种。

　　苯丙胺类药物的合成原料主要是麻黄素（ephedrine）和去甲伪麻黄素（nonpseudoephedrine），常被一些犯罪分子转入非法途径生产苯丙胺类毒品，于1988年列入精神药品管制。

　　中毒原因苯丙胺类药物具有耐受性、依赖性及易成瘾癖，可因滥用及医疗用药过量发生中毒死亡，最常见于兴奋型和混合型苯丙胺类。

　　第二次世界大战中，日、英、德、意等国的士兵曾大量服用苯丙胺和甲基苯丙胺以解除疲劳和提高警惕，有发生中毒者。战后日本首次发生甲基苯丙胺滥用，当时约有2%的日本人使用甲基苯丙胺，其中5万人患有苯丙胺精神病。此后欧美也发生过流行。

　　20世纪80年代，甲基苯丙胺滥用又出现新的高峰，菲薄结晶型、可吸烟式的盐酸甲基苯丙胺在亚洲和欧美各国流行起来，其作用与可卡因相似，但却比可卡因能更快地产生欣快作用，持续时间也较其长数倍。在此基础上又出现了致幻型苯丙胺类兴奋剂（“摇头丸”）的滥用，并在世界各地广泛传播，滥用人群多为青少年，常与同伴共同服用。

　　现在甲基苯丙胺和“摇头丸”（主要是MDMA）等娱乐性毒品的滥用超过了海洛因、可卡因等传统麻醉品而成为最常滥用的成瘾物质之一。随着吸食“摇头丸”现象的日益严重，某些地方还出现了一种“摇头水”作为苯丙胺类兴奋剂的替代品，其代表药物是“联邦泰洛其”（原名菲迪克止咳糖浆），含磷酸可待因和盐酸麻黄碱，而非“摇头丸”的水溶液。

　　我国近年来，受国际上苯丙胺类兴奋剂（amphetamine-type stimulants, ATS）泛滥的影响及国外毒品犯罪分子的渗透，在我国沿海和内陆许多大城市出现了“冰毒”和“摇头丸”滥用现象，使我国面临着继海洛因之后ATS流行滥用的新威胁。

　　ATS造成滥用的原因有多种，概括起来主要有以下几种：

　　（1）ATS一直被人们视为软性毒品，认为其毒性较低，不似海洛因等硬性毒品那样剧烈，易于接受。

　　（2）ATS与可卡因相比，兴奋作用较持久，生效快，并很少出现大起大落的感觉；滥用方式可有口服、鼻吸、静脉注射、呼吸道吸入等多种途径，使用方便。

　　（3）ATS有广泛的滥用人群，互相交流体验和欣快的感觉，在世界各地均较易获得，价格较可卡因、海洛因低廉。

　　（4）ATS化学合成技术简单，易于掌握。

　　（5）ATS的精神兴奋作用使用过后在心理上形成满足感，并感觉做事有信心，充满活力，同时能减少食欲，减轻体重，易被人特别是演艺界、加夜班者、持久劳动人员接受。

　　（6）甲基苯丙胺通过吸烟、口服等非注射方式摄入人体而不影响毒品的吸收，是吸毒者认为可以逃避社会公德的谴责，避免感染性疾病的发生，也促进了甲基苯丙胺的滥用。

　　活体鉴定中以检查运动员是否服用兴奋剂为常见。

　　毒理作用

　　苯丙胺类药物可经口服、吸入和静脉注射等途径吸收。该类药物。口服后在胃肠道吸收迅速，进入血后可分布至各个器官和组织，易通过血脑屏障，30分钟内即可出现中枢神经系统症状，并持续数小时。

　　甲基苯丙胺在体内代谢方式主要是侧链水解，一部分脱甲基形成苯丙胺，一部分可羟基化形成羟基苯丙胺，再氧化为羟基去氧麻黄素。

　　苯丙胺通过脱氨基转变为苯丙酮，再氧化为苯甲酸，最终可代谢为安息香酸和马尿酸，以与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的形式排出。小剂量苯丙胺还可氧化为去甲麻黄碱。这些代谢产物均具有药理活性。

　　苯丙胺排泄缓慢。经尿排出可历经4～7天，24小时排泄原形约30%；酸化尿液可加快排泄速度。

　　口服MDMA几分钟便可起效，1～1.5小时达高峰，药效可持续4～5小时。代谢方式主要通过在肝内脱烃基作用。

　　从尿中排泄的有MDMA原形、甲基苯丙胺、苯丙胺及其它代谢产物。

　　1.苯丙胺类药物属拟交感胺类中枢兴奋剂，可以选择性地作用于脑干以上的中枢神经系统部位，提高大脑皮层兴奋性，增强中枢神经系统活动。

　　其作用机制是通过刺激中枢及外周神经末梢释放单胺类神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，并阻断递质的再摄取，使突触间隙多巴胺和去甲肾上腺素含量上升而起作用。正常情况下，单胺类神经递质可通过单胺氧化酶（monoamineoxidase, MAO）的作用产生一系列产物由尿排出。苯丙胺类可抑制MAO活性，使去甲肾上腺素和多巴胺的代谢受到抑制，血中浓度增高，导致脑内多巴胺和去甲肾上腺素积聚而产生神经和精神作用，苯丙胺类产生的欣快感很可能就是由于增强了去甲肾上腺素神经细胞的作用所致。

　　2.甲基苯丙胺还可损害多巴胺能神经，通过外侧视丘下部，减少摄食，抑制食欲；

　　3.并可使脊髓和脑干的神经反射亢进，拮抗巴比妥类药物对脑干网状结构上行激活系统的抑制作用，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。

　　致幻型和混合型苯丙胺类药物具有精神活性作用，它们兼有兴奋作用和致幻作用，其兴奋作用比苯丙胺和可卡因低。

　　这些药物的作用机制一方面同苯丙胺，另一方面可引起中枢5-羟色胺能神经末梢大量释放神经递质5-羟色胺（5-HT），同时又可抑制神经元合成5-HT，降低色氨酸羟化酶的活性，造成脑内5-HT和5-羟吲哚乙酸水平降低，使中枢神经系统5-HT水平暂时大量减少。通常在用药后24小时内出现5-HT水平下降，几天后可出现5-HT再次骤减。

　　MDMA还对5-HT2受体有弱的激动作用，这可能与致幻作用有关。

　　MDMA等致幻型药物还能大量破坏5-HT能神经元，甚至造成长期和永久性损伤。

　　长期滥用苯丙胺类药物，机体易产生依赖性，其机制：　　

    机体大量摄入苯丙胺类药物，导致内源性神经递质耗竭和生成障碍，加之多巴胺受体和肾上腺素受体对苯丙胺类药物产生耐受性和低调节反应，导致机体需不断增加苯丙胺类药物的用量才能产生有效的精神冲动。当停止使用药物后，就产生了戒断症状。

　　据报道，产生依赖性的吸毒者每天苯丙胺的吸食量可达5000mg～15000mg。

　　中毒致死量

    甲基苯丙胺10mg可出现轻度中毒症状。滥用者一般每次使用30mg～50mg，也有注射量高达100～300mg者。甲基苯丙胺致死血浓度约4mg/L，致死量为20mg～25mg/kg。

　　MDMA和MDEA口服或鼻吸使用剂量一般为75mg～175mg，个别人可用至300mg～500mg。MDEA致死血浓度约为4～10mg/L，MDMA致死血浓度约为5mg/L。

　　中毒症状

　　兴奋型苯丙胺类药物急性中毒症状与可卡因中毒相似，表现为兴奋，不安，精神与体力均显活跃，饥饿感减轻，动作快而不准，焦虑，紧张，性欲亢进，不眠，眩晕，意识紊乱；严重者可出现谵妄，恐慌，狂躁，幻觉，产生冲动行为，伤人或自伤。外周交感神经症状可表现有心动过快，血压升高，头痛，高热，颜面潮红，大汗，心悸，心律失常，虚脱，可因高血压危象、循环衰竭死亡。

　　过量使用MDMA、MDEA等有致幻作用的苯丙胺类药物所致急性中毒，可在口服后几分钟出现中毒症状。开始表现为兴奋，焦虑，坐立不安，激动，心动过速，呼吸急促，继而出现恶心，呕吐，牙关紧闭，肌肉疼痛，强直，高血压，大量出汗，口渴，低钠血症，手部颤抖，视觉模糊，眼球震颤，感觉异常，失眠，夜间磨牙，共济失调，惊厥，抽搐，虚脱，昏迷；严重者可出现心律失常，心跳骤停，急性肾功能衰竭，高血压危象，恶性高热，体温可达40℃～44℃；可有纵隔积气、弥散性血管内凝血、横纹肌溶解及肝损害的症状。可因循环衰竭和急性心律失常而死亡。

　　反复使用苯丙胺类药物，需不断增加用药的剂量，使机体产生耐受现象。静脉滥用者使用剂量增加快，每隔2～3小时注射一次。对苯丙胺未产生耐受者，30mg便会引起中毒反应；产生耐受者，用量可增至2000mg。

　　长期滥用苯丙胺类药物可使体重减轻，营养不良，厌食，恶心，呕吐，腹泻，疲劳，失眠，注意力不集中，情绪不稳，指甲脆化，夜间磨牙，不愈性溃疡，严重者可出现高血压，中毒性心肌病，心肌梗死，脑血管出血，心律失常，甚至出现充血性心力衰竭，横纹肌溶解及急性肾功能衰竭的症状。在精神方面可出现无欲，抑郁，精神分裂症，躁狂症，幻觉、妄想状态等，有的可表现为儿童性格、粗暴轻浮等。静脉注射滥用者可引起各种感染性疾病。怀孕产生畸形胎儿。

　　减少或停止使用苯丙胺类药物，可出现戒断反应。一般身体戒断症状轻微，主要表现为精神症状，出现疲劳、抑郁、睡眠障碍、多梦等。严重者可出现与人群脱离感、意欲减退、感情麻木、幻觉、妄想等精神病状态，当受到轻微的心理压力、饮酒等以后很容易再发，即出现““回闪回闪””效应。效应。

　　苯丙胺类滥用者中多药滥用现象很常见，为避免用药后的不适，一些人常合并使用巴比妥类镇静安眠药、咖啡因、酒精、麦角酰二乙胺、海洛因等，可造成更加严重、复杂的中毒反应。

　　尸体检查所见急性中毒死亡者无特殊病变。尸僵出现早且较强，脑水肿，肺淤血、水肿，其他脏器也呈淤血、水肿改变。

　　长期滥用死亡者尸检可见：体重减轻，营养不良。脑水肿、出血，镜下见神经细胞变性、坏死和胶质细胞反应，有的可见蛛网膜下腔出血、垂体坏死或脑疝形成。

　　心外膜下及心肌间质血管周围出血，心肌细胞水肿，收缩带坏死或广泛坏死，坏死组织周围可见中性粒细胞和巨噬细胞浸润，有的可见心肌纤维化。

　　肺淤血、水肿、出血、血栓形成，肺泡上皮坏死、脱落。

　　肝细胞脂肪变性及点、灶状坏死，肝窦扩张、淤胆，汇管区淋巴细胞和浆细胞浸润，有的可见肝炎、肝硬化。

　　肾小管上皮细胞坏死，有的肾小管腔内可见肌红蛋白管型。

　　在肝、肺、心肌等多个器官还可见非特异性肉芽肿形成。静脉注射滥用者在肺和肝中尚可见双折射结晶；HIV感染者，可伴有卡氏肺囊虫肺炎和kaposi肉瘤。

　　注射局部组织可见出血、水肿、感染、结痂，久用者纤维结缔组织增生，异物肉芽肿形成，真皮纤维化，静脉血栓形成或硬化。

　　检材采取尿是最佳检材。血液必不可少，还可采取肝、肾、脑等组织。

　　肝中可检出代谢产物苯丙酮。注射用药者还应采取注射局部的皮肤及皮下组织及非注射处的对照组织作为检材。

　　法医学鉴定要点有苯丙胺类药物接触史，中毒症状反映出中枢兴奋和交感神经兴奋的症状，长期滥用者体形消瘦，有幻觉、妄想等精神症状，尸检见心肌损害，肝、肺等肉芽肿形成，指甲脆化，脑出血等，结合毒物分析不难作出鉴定。有些中毒症状不明显或死亡迅速者的鉴定还有赖于案情调查，查明毒品来源、吸毒史等，结合毒物化验结果进行综合分析。对毒物化验结果分析时，须考虑尿液的pH值、药物进入体内的时间及进入途径。

　　服用“摇头丸摇头丸”中毒死亡者多为青年人，可死于歌舞厅、大街中毒死亡者多为青年人，可死于歌舞厅、大街上或家里，常有多人服药史，通过调查可获悉。中毒症状有明显口上或家里，常有多人服药史，通过调查可获悉。中毒症状有明显口渴、高热、兴奋、不安、抽搐、高血压及肝、肾功能衰竭等，解剖渴、高热、兴奋、不安、抽搐、高血压及肝、肾功能衰竭等，解剖可见脑、心肌、肝细胞坏死等，结合毒物分析可确定中毒死亡。可见脑、心肌、肝细胞坏死等，结合毒物分析可确定中毒死亡。

　　有的案例毒物化验只检出微量药物，甚至检不出，死亡可能由药物作用引起并发症所致，须结合案情综合判断。