［摘要］目的　观察纳洛酮对红细胞β-内啡呔(RBC-β-EP)红细胞免疫粘 附功能(RCIA)的影响，进一步探讨纳洛酮对急性脑梗死患者的作用机制。方法　 急性脑梗死患者48例，均发病为48 h以内，随机分为纳洛酮组(纳洛酮4.0 mg 加5%葡萄糖盐水中500 ml)，对照组(10%川芎注射液30 ml加入低分子右旋糖酐500 ml)，每 日一次，1 4天一疗程。测定治疗前后BRC-C₃bRR，RBC-ICR，RBC-β-EP含量。结果　两组治疗前后临床均有效，但纳洛酮组较对照组RBC-C₃bRR升高明显，RBC-β-EP、 RBC-ICR下降明显。结论　表明纳洛酮能阻断过多β-EP与红细胞膜 β-EP受体结合，有助于改善红细胞免疫粘附功能作用。观察纳洛酮对红细胞β-内啡呔(RBC-β-EP)红细胞免疫粘 附功能(RCIA)的影响，进一步探讨纳洛酮对急性脑梗死患者的作用机制。方法　 急性脑梗死患者48例，均发病为48 h以内，随机分为纳洛酮组(纳洛酮4.0 mg 加5%葡萄糖盐水中500 ml)，对照组(10%川芎注射液30 ml加入低分子右旋糖酐500 ml)，每 日一次，1 4天一疗程。测定治疗前后BRC-C₃bRR，RBC-ICR，RBC-β-EP含量。结果　两组治疗前后临床均有效，但纳洛酮组较对照组RBC-C₃bRR升高明显，RBC-β-EP、 RBC-ICR下降明显。结论　表明纳洛酮能阻断过多β-EP与红细胞膜 β-EP受体结合，有助于改善红细胞免疫粘附功能作用。

　　［中图分类号］　R 743.33　　［文献标识码］　A　　［文章编号］　1002-1949(2000)11-0656-02

　　纳洛酮为阿片受体拮抗剂，已广泛使用于临床，对急性脑梗死疗效也已肯定。本文应用纳 洛 酮对48例急性脑梗死患者进行治疗，观察其对红细胞β-内啡呔(RBC-β-EP)红细胞免疫粘附 功能(RCIA)的影响，现报告如下。

　　1　材料和方法

　　1.1　临床资料　急性脑梗死患者48例，均为发病48 h内，临床诊断均符合1995年全国第四次脑血管病学术会 议制定的诊断标准，神经功能缺损程度按此会议制定的标准评分， 并经头颅CT和/或MRI证 实。随机分成治疗组和对照组，治疗组(纳洛酮组)24例，男15例，女9例，年龄47～81(62. 87±10.26)岁；常规治疗组(对照组)24例，男14例，女10例，年龄46～80(61.43±13.6) 岁，两组年龄、性别、病情程度分型及神经功能缺损评分值均无显著性差异。

　　1.2　方法

　　1.2.1　治疗方法　治疗组给予纳洛酮4.0 mg加入5%葡萄糖盐水或生理盐水500 ml静滴， 每 日1次，14天1个疗程；对照组给予低分子右旋糖酐加10%川芎注射液30 ml，每日1次，14天 1个疗程。如有颅内高压征，均加用脱水剂，如有血压升高常规控制血压，两组均用相同神 经营养药物。

　　1.2.2　检测方法　两组病人于治疗前后分别在清晨抽取空腹12 h以上肘静脉血4 ml，4 h内分别测定红细胞C₃b受体花环率(RBC-C₃bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR) ，结果以%表示^［1］，RBC-β-EP含量测定，采用125 I型标记放射免疫分析法(RIA) 一次测定所有的标本，结果以每克血红蛋白中含RBC-β-EP以μg/gHb值表示。

　　1.2.3　疗效评定　治疗前后由专门医生查体，记录血压、意识、神经功能缺损评分。疗 效分为：基本痊愈；病残程度为0级；显著进步；神经功能缺损评分减少21分以上，病残程 度1～3级；进步；神经功能缺损评分减少8～20分；无变化；神经功能缺损评分减少或增多 不足8分。

　　2　结果

　　2.1　两组治疗前后RCIA和β-EP含量变化　纳洛酮和对照组一样治疗后RBC-C₃bRR水平较 治疗前有所提高，RBC-β-EP含量明显下降，但纳洛酮组更明显(P＜0.01)；RBC ICR也 明显下降(P＜0.05)，见表1。

表1　两组治疗前后RCIA、RBC-β-EP测定结果(n=24)

　　治疗前后比较　*P＜0.05；**P＜0.012.2　两组治疗前后临床疗效比较　两组治疗前后疗效无明显差异，见表2。

表2　两组治疗前后临床疗效(n=24)

　　χ²=0.87273，概率=0.35020，P＞0.05

　　3　讨论

　　β-EP是人体内主要的内源性阿片肽之一，在体内对免疫系统具有重要的调节作用。许多资 料已证实^［2］脑梗死时β-EP过多释放是造成神经元损伤的主要原因，使脑梗死周围 缺血区血流降低，抑制缺血区神经元的电活动，同时有对神经元直接细胞毒性损害作用。我们曾报告^［3］急性脑梗死对RCIA功能受到影响，其中原因之一是受β-EP不同浓度调节 影响，脑梗死早期脑神经元的损伤使β-EP升高对RCIA功能影响不大，脑梗死24 h后由于血 流再灌注造成迟发性神经元损伤，使β-EP过度的释放，过多的β-EP超过RBC表面β-EP受体 的结合点，改变了RBC-补体C₃b受体(RBC-CRI)CR₁的构象，从而影响RCIA功能。β-EP对 RCIA的影响是通过RBC膜表面阿片肽受体实现的，因此，给予β-EP的受体拮抗剂，可以阻断 β-EP与RBC膜表面阿片肽受体结合，减少β-EP对RCIA功能影响，有助于改善RCIA功能，减 少迟发性神经元坏死向不可逆神经元坏死方向发展，提高急性脑梗死的治疗水平。本研究结 果表明，急性脑梗死时应用纳洛酮治疗与常规治疗后RBC-C₃bRR升高，RBC-β-EP、RBC-IC R 均降低。虽然两组治疗临床疗效无明显差异(P＞0.05)，但用纳洛酮治疗较常规治疗的 RBC- β-EP降低明显(P＜0.01)，RBC-C₃bRR增高明显(P＜0.01)，表明纳洛酮有效治 疗脑梗死 是因为其阿片肽受体拮抗剂，除了通过抑制β-EP的释放，减轻脑水肿，改善脑循环外，还 能间接促进细胞膜的合成，保护RBC表面CR₁受体，提高RCIA功能，更进一步阐明纳洛酮不 失为治疗急性脑梗死的有效药物的作用机制。

　　［参考文献］

　　［1］郭峰，虞紫茜，赵中年.红细胞免疫功能的初步研究［J］.中华医学杂志，1 982，62(12)：715.

　　［2］B Bai,F Qu,CY Song,et al.The role of β-endorphin in cerebral ischem ia of Mongolian gerbila［J］.Adv.Biosci.1989,75:555.

　　［3］丁素菊，侯晓军，郭峰.急性脑梗死患者红细胞β-内啡呔对红细胞免疫粘附 功能的影响［J］.中华神经科杂志，2000，33(1)：61.

中国急救医学 2000年第11期第20卷 论著

作者：丁素菊　宋承伟　李永生　毕晓莹

单位：上海长海医院神经科 ，200433

关键词：纳洛酮；脑梗塞；红细胞β-内啡呔；红细胞免疫粘附功能