1.1  一般资料  本治疗组 81例重度CO中毒患者，男43例，女38例；年龄16～68岁，平均38.7岁；平均昏迷时间4.2h。另取1997～1999年间重度CO中毒患者68例为对照组，两组间患者病情经统计学处理差异无显着性，P＞0.05，具有可比性。所有病例均符合文献［2］标准。

　　

　　1.2  治疗方法  两组患者均给予高氧压、脱水剂、适当应用激素等治疗。治疗组患者加用纳洛酮12～16mg加入生理盐水中静滴，总液量480ml，以输液泵控制滴速为20ml/h，24h持续给药；连续3天后，纳洛酮剂量改为4.8mg同法静滴，连续7～10天。16周岁以下者，纳洛酮按0.3mg/kg标准用药。

　　

　　1.3  疗效评定标准  按照文献［3］标准：治愈：症状消失，无后遗症及并发症；好转：症状消失，体征基本消失或遗留某些后遗症。

　　

　　1.4  统计学方法  两组间数据以均数±标准差(±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ２检验，以P＜0.05为差异有显着性。

　　

　　

　　急性CO中毒主要是损害人体中枢神经系统，损害的程度与中毒时间、浓度及个人体质的差异有很大关系。有学者认为，人脑细胞对缺氧最敏感，临床上常出现以脑水肿为主要表现的多脏器功能障碍［4］。急性重度CO中毒在病理上表现脑血管先痉挛，后转为麻痹，血管内皮肿胀，脑循环障碍，酸性代谢产物增多，血脑屏障通透性增强。脑水肿，局灶性软化灶或坏死或皮层下白质广泛脱髓鞘改变［5］。由于脑细胞对缺血、缺氧十分敏感，所以重度CO中毒时大脑损害最早最重，脑内β-内啡肽大量释放，内啡肽与阿片受体结合，而产生脑血流降低，抑制神经活动等广泛的神经病理反应。纳洛酮是阿片受体的强拮抗剂，可阻断内啡肽的作用，能迅速逆转内啡肽对中枢神经系统的抑制，起到催醒作用，同时纳洛酮还有解除呼吸抑制、稳定血压、保护缺血心肌、维护重要器官功能的作用［6］。也有学者研究表明，纳洛酮能逆转中枢神经、呼吸及循环的抑制效应，减少生理无效腔和肺内分流，使中毒者呼吸频率和通气量增加，血压升高及心率增快至正常，防止了休克、肺水肿的发生［7］。在本治疗组中，笔者体会到大剂量纳洛酮的应用对重度CO中毒患者具有苏醒早，中毒症状消失快，提高治愈率，降低后遗症及病死率等优点，而且未发现明显不良反应，值得临床推广使用。

　　

　　

　　1  刘郁，李学荣，周莹，等。综合性医院急性中毒病人的临床特点。急诊医学，1997，6（3）：197-199.

　　

　　2  张文武。危重病医学。天津：天津科技翻译出版公司，1996，794-795.

　　

　　3  孙传兴。临床疾病诊断依据治愈好转标准。北京：人民军医出版社，1999，699.

　　

　　4  吴长海，李秀华，赵鸣雁。急性煤气中毒致多脏器功能障碍32例临床分析。中国急救医学，1999，19（10）：625.

　　

　　5  成埙，吴宗舜，徐文仪，等。内科危重病学。乌鲁木齐：新疆科技卫生出版社，1995，481.

　　

　　6  李奇林，许兆忠，刘斌。纳洛酮在急诊急救中应用现状。临床荟萃，2000，15（15）：707-709.

　　

　　7  马新明，牟建伟，徐从娟，等。纳洛酮治疗急性重度阿片类中毒的对照研究。急诊医学，2000，9（4）：247-248.

　　

　　作者单位： 276002 山东省临沂市人民医院骨科医院