目的：探讨丁螺环酮治疗吗啡依赖戒断焦虑的细胞和分子机制。
　　
　　方法：66只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(对照组)、吗啡戒断焦虑组(模型组)、丁螺环酮治疗组(治疗组).吗啡剂量递增皮下注射10 d自然戒断，于戒断1-3 d丁螺环酮灌胃治疗行高架十字迷宫实验后，取海马CA3区和杏仁核组织，用电镜体视学方法定量检测其各组突触的数密度(Nv)、面密度(Sv)、突触连接带平均面积(S),Western-blot技术检测其CaMKII的含量和磷酸化水平。
　　
　　结果：与模型组比较，治疗组大鼠进入开放臂的次数和时间明显增加(P<0.01或P<0.05);海马CA3区和杏仁核突触的Nv和Sv显著降低、S增加(P<0.01或P<0.05),CaMK II蛋白含量和β亚基磷酸化水平显著下调(P<0.01或P<0.05)。
　　
　　结论：逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核突触结构的可塑性和CaMKⅡ分子的变化可能是丁螺环酮缓解吗啡戒断焦虑的重要细胞和分子机制。