目前没有FDA批准的药物来治疗兴奋剂使用障碍,包括使用可卡因。美国国立卫生研究院资助的科学家现在已经确定了一种化合物,它可以减少小鼠中可卡因的自我管理。
科学小组研究了一种称为PTDRP(受体型酪氨酸蛋白磷酸酶δ)的分子,这是一种对人类PTPRD基因编码的神经元信号传导很重要的酶。遗传学研究表明,PTPRD基因与成瘾有关,并且减少大脑中PTPRD量的突变与成瘾易感性降低有关。这导致研究人员假设减少PTPRD的活性可以减少可卡因奖励。
在这项研究中,研究人员探讨了PTDRP与可卡因成瘾相关行为的联系。研究人员发现了第一个报道的小分子靶向PTPRD(7-丁氧基异戊酸类似物,或7-BIA)。7-BIA降低了PTPRD活性,研究表明,当给予可卡因自我给药条件的小鼠时,它降低了他们不断寻求药物的欲望。
这些结果加强了对PTPRD作为新成瘾治疗药物靶标的支持,将7-BIA作为进一步研究的先导化合物。
该研究由国家药物滥用研究所的内部研究计划和国家酒精滥用和酒精中毒研究所以及新墨西哥大学和约翰霍普金斯大学的研究人员进行。