根据最近发表在《PLOS biology》杂志上的一篇文章，帮助脂肪消化的胆酸同时具有缓解可卡因上瘾的作用。该文章的作者，来自范德堡大学的India Reddy等人认为这一结构有助于开发治疗可卡因上瘾的方法。

　　

　　这项研究表明胆酸能够影响大脑的反馈系统。胆酸在正常情况下是由胆囊释放到小肠上部，从而促进脂肪的消化。然而，在一项利用胆酸治疗肥胖的手术试验中，胆酸从小肠末端释放，从而导致大量胆酸进入总循环系统。接受上述手术处理的小鼠对高脂肪食物的食欲进而下降，说明胆酸同时影响了小鼠的大脑反馈回路。

　　

　　为了验证这一假说，作者等人首先表明手术能够提高大脑中胆酸的释放，从而导致小鼠在受到可卡因刺激后体内多巴胺释放水平的下降。接受上述手术的小鼠对于可卡因的欲望也有明显下降。

　　

　　下一步，作者利用一种叫做OCA的药物进行试验。该药物能够模拟胆酸与大脑受体TGR5的相互作用。他们发现OCA的处理能够导致未接受手术的小鼠出现类似的现象，而敲除TGR5之后小鼠则不会出现该现象。这一结果进一步说明了胆酸与TGR5的相互作用调节了小鼠神经系统的反馈回路。

　　

　　“这一发现表明胆酸信号的生理意义，强调了胆酸类似物在治疗可卡因上瘾方面的药用价值”，改文章的作者们说道。这项研究同时帮助我们理解了基于肠道的信号是如何影响更高级别的中枢系统功能的。