2010年3月，一名15岁的女孩因精神状态改变、恶心、呕吐来我院急诊科就诊。前一晚她一直跟朋友在外面，喝酒的同时服用了一种白色粉末样物质。入院当天，她觉得越来越不舒服，而且觉得自己的症状不能完全归因于大量饮酒，遂于下午来我院就诊。刚到医院时，患者处于嗜睡状态，格拉斯哥评分为11分，说话时能反应性的睁开眼睛，回答与问题不相符，并有局限性疼痛。血压是108/58mmHg，脉率是54次/分，呼吸频率是15次/分，耳温是36°C。动脉血气分析和12导联心电图均正常。无外伤、劲强直或局部神经体征。瞳孔扩张，但对光有反应，无视乳头水肿。其余体格检查正常。

 

　　脑CT无明显异常，然而，侧卧位腰椎穿刺脑脊液(CSF)开放压升高到350毫米水柱。脑脊液其他指标正常，无感染迹象。血液检测显示严重的低钠血症，血钠为118 mmol/L ，其他相关血液检测结果为：钾4.5 mmol/L; 碳酸盐23 mmol/L; 尿素3.3 mmol/L; 肌酐 46 umol/L; 血糖5.3 mmol/L。血清渗透压低至256 mmol/kg，而尿的渗透压高达742 mmol/kg。

 

　　我们怀疑是药物中毒，并对患者的尿液做了气相色谱物质分光镜检查，甲氧麻黄酮代谢产物强阳性，而阿片类、美沙酮、巴比妥类、可卡因、大麻类、酒精、苯二氮?类、苯丙胺类及摇头丸阴性。对白色粉末的分析结果是甲氧麻黄酮。初步诊断为甲氧麻黄酮引起的血容量正常性低渗性低钠血症脑病伴颅内压增高。限制患者液体入量并密切监测。24小时后她恢复了电解质平衡，并逐渐恢复知觉和定向力，没有局部神经异常症状，仅有轻度言语障碍和顺行性遗忘。入院3天后，脑MRI显示皮质下多灶性异常信号（如图）。随后几天，她的症状逐渐好转， 2010年5月随访时，她已完全康复。
 

 

 

　　冠状面FLAIR（图A）和中轴T2（图B）加权序列显示额叶皮质下白质信号改变（箭头所指）和顶叶脑桥信号保留

 

　　甲氧麻黄酮是一种合成性卡西酮类衍生物，是存在于灌木阿拉伯茶树中的单胺类生物碱，具有类苯丙胺的精神兴奋剂效应[1] 。这种药物易获取且是合法的，因此在吸食毒品的人群中越来越流行。甲氧麻黄酮目前与青少年的患病率和死亡率升高有关，因此引起了媒体和公众的热议，并促进了该药品的立法管理[2,3]。

 

　　2010年4月16日起，在英国持有或供应甲氧麻黄酮是违法的[3]。目前对甲氧麻黄酮的作用机制、临床症状和体征，尤其是其潜在的神经毒性效应，了解甚少 [2]。根据甲氧麻黄酮的化学结构，认为，它是通过刺激单胺类神经递质的释放并抑制其再摄取发挥作用的[2]。

 

　　有充分的证据证明摇头丸等其他苯丙胺类与临床上明显的低钠血症有关[4,5]。出汗过多伴电解质丢失和增加液体摄入可能是混杂因素，但是人类和动物研究也有证据表明摇头丸引起抗利尿激素(ADH)分泌是通过血清素介导的[4,5]。我们认为甲氧麻黄酮和摇头丸一样，也会引起血清素介导的抗利尿激素释放，从而出现甲氧麻黄酮引起的一系列抗利尿激素分泌失调综合征，导致患者出现低钠血症和精神状态改变。临床上，意识到甲氧麻黄酮中毒的可能性和可能出现神经系统并发症是非常重要的。