可卡因是从从原产自南美洲的古柯树叶子中提炼出来的，几千年来，这些树叶都是当地居民使用的日常材料，比如印加人，他们将叶子咀嚼或泡成茶来饮用，因为这能够为印加人保持清醒，并提供能量。1859年，德国化学家阿尔伯特-尼曼最终分离出了这种活性成分，并命名为可卡因，同时这也是西方文化中该药物作为要用和休闲使用物质的开始。

　　

　　

　　在澳大利亚，可卡因是第二大最常用的违禁药物，仅次于大麻，自2004年以来，截至2017年6月，可卡因的使用量增加了一倍多，从1%增加到了2.5%（大约17万人增加到了50万人）。从2004年至2016年，使用过可卡因的人群数量也出现了类似的增长，即从4.7%增加到了9%，可卡因的使用率达到了15年来的最高点。

　　

　　

　　20世纪80年代，可卡因的使用在人群中获得了显着的地位，弗洛伊德对可卡因的使用大加赞赏，因为可卡因能帮助克服机体对吗啡的成瘾性和抑郁症。弗洛伊德的眼科医师卡尔-科勒（Carl Koller）利用可卡因作为麻醉剂对青光眼患者实施了首个手术，这就使得可卡因能够作为一种局部麻醉剂进行使用。

　　

　　后来，从业人员开始报道可卡因使用的副作用，当可卡因在较高浓度下服用时或许会造成一定的危害，有报道称其会造成200例患者中毒，13例患者死亡。1912年，海牙国际鸦片公约将可卡因（和海洛因）加入到了《毒品管制条约》中，这就引发了不同国家制定和可卡因有关的新药管理法律。

　　

　　此后，可卡因的使用量下降了，但在20世纪70年代可卡因的使用又经历了一场热潮，最后在20世纪80年代达到峰值，在此期间，可卡因常常与名人、豪赌客以及“迷人的晚会”拉上了关联。随后一种新型结晶形式的可卡因被开发了出来，也就是所谓的精制可卡因，这种可卡因是用氨水或小苏打处理，能够产生一种可以冒烟的固体版本。

　　

　　可卡因的药效很强，而这种新型版本的可卡因作用效果或许更快；而且也较为廉价，1985年前后，这种形式的可卡因的使用不断流行了起来，而且后期还持续了10年之久。

　　

　　

　　神经系统常常会利用神经递质来“交流沟通”，其能够穿过两个神经细胞之间的间隙，与细胞上的受体相结合，而神经递质干着不同的事情，比如，多巴胺就参与了大脑奖惩系统的功能发挥，其能够帮助机体产生愉悦感、并有助于机体的运动控制、强化和激励。

　　

　　两个神经细胞间隙中存在的神经递质越多，其就越能结合受体并且产生较强的效应，当机体不在需要神经递质时，这些神经递质就会被重新吸收到释放它的细胞中，这就是所谓的再摄取。增加大脑神经递质的其中一种方法就是抑制再摄取过程发挥作用，而可卡因就能够有效抑制大脑中多巴胺的再摄取，从而导致多巴胺水平的增加，进而促进机体快乐和幸福感觉的出现。

　　

　　有研究证据就表明，可卡因能够抑制去甲肾上腺素和血清素的摄取，神经组织能够通过电信号来发挥作用，而可卡因则能够抑制电信号的通讯，以这种方式，可卡因就能通过阻断外周神经细胞间的沟通来产生麻醉的作用，同时当应用于诸如口腔、咽喉等粘膜部位时，可卡因还能够产生一种麻木的效应。

　　

　　

　　可卡因的效应取决于其使用的剂量、形式及使用方法等因素，低剂量的可卡因常常会让心跳加速、机体体温和血压升高；而高剂量的可卡因则会给人带来一些附加效应，比如睡眠不足、过度警惕、焦虑和偏执等；有些使用可卡因的人群则会经历一些幻觉表现，类似于虫子在皮肤上爬行的感觉。

　　

　　长期或大量使用可卡因还会诱发抑郁、易怒、饮食和睡眠障碍等不良表现；同时，可卡因同时也很容易让人上瘾，而患者的脱瘾症状会持续10周左右，同时，可卡因还会诱发严重的心脏和神经问题，当摄入过量的话甚至会诱发死亡。

　　

　　

　　20世纪80年代，在美国，可卡因被添加到很多药物中，甚至还包括可口可乐，250毫升的可口可乐中大约含有60毫克的可卡因；而在哥伦比亚、墨西哥和秘鲁，供个人使用的少量可卡因常常是合法的；人们对可卡因使用的担忧常常是当其与药物芬太尼（一种强效的阿片类药物）使用时所产生的致命性后果，因此慎重选择使用可卡因对于有效维持机体健康非常重要。