最近的两项研究表明，激活一对阿片受体的药物可能会削弱可卡因使用者服用兴奋剂的冲动。研究人员认为这“为治疗可卡因成瘾开辟了新的前景”。

　　

　　科学家们观察到，在以前对动物和人的研究中，阿片类药物丁丙诺啡有时会减少可卡因的摄入量，但只有在高剂量的情况下才会出现。研究还表明，丁丙诺啡在一定程度上激活了mu阿片类受体和nociceptin阿片受体。根据这些线索，这项新研究的作者们指出，接受过可卡因自我管理的实验鼠，在使用能同时激活这两种受体的化合物时，服用的剂量要少一些，并且具有大致相同的效力。阻止这两种受体的化合物，或不均匀地激活它们，对动物的可卡因自我管理没有影响。

　　

　　另一组研究人员提出了这一观点，他们测试了一种新的药物，它激活了这两种受体，并发现它可以比较减少老鼠的可卡因自我管理。该药物，cebranopadol，目前正在临床试验中作为止痛药。研究人员现在提出，cebranopadol是治疗可卡因成瘾的有希望的候选人。