咖啡因是众多美国人的一种药物选择。咖啡因是一种中枢神经系统兴奋剂，可招致不眠，增强注意力，并可影响活动能力。

　　阿糖腺苷是一种嘌呤，其功能是抑制神经元活性。虽然它影响中枢神经系统（CNS），但是并非是正规标准意义上的“神经递质”。它不在小囊泡内蓄积，也不在神经末稍以钙依赖方式进行释放。它是腺(嘌呤核)苷酸如ATP的分解产物，细胞内的合成籍助5-核酸磷酸酶或者S-腺(嘌呤核)苷(基)- 高半胱氨酸的水解进行(Fisone, 2004)。胞内的阿糖腺苷通过腺苷激酶而转化为AMP。细胞外的阿糖腺苷浓度由Na+-依赖的平衡载体调控。它维持着细胞内外的腺苷浓度的小幅度变化而至平衡。通常细胞内的腺苷激酶的活性足以维持腺苷处于比较低的水平。

　　在脑内发现有腺苷受体。迄今为止，腺苷被分作4个G蛋白偶联受体，分别被命名为A 1，A 2A，A 2B，和A 3。腺苷A 2B，和A 3受体的亲和力比较低，使其活化的基础水平可以忽略不计(Fisone, 2004)。然而，A 1，A 2A与高亲和力咖啡因结合，可以被低浓度的腺苷所激活，这在脑内实属常见(Fisone, 2004)。

　　在细胞水平，大多数腺核苷A1受体居于突触前神经末梢，在这里通过神经递质如谷氨酸盐、多巴胺和乙酰胆碱等的释放作用，而调节腺苷的抑制作用。一度认为咖啡因的刺激觉醒作用是由A1受体介导的对正中桥脑的胆碱能投射神经元的抑制作用产生的，也包括对于皮质活性的调节(Fisone, 2004)。

　　咖啡因主要的作用之一就是一种精神兴奋剂，能使运动活动时间延长。基于此，基底核和纹状体神经元在咖啡因的作用机制方面有着重要作用(Fisone, 2004)。基底核对于来自于边缘系统，前头叶，眼球运动和运动皮层的信息进行收集和整理。棘神经元可以提高负责调节细微运动控制的两个系统的信号输出。两个途径均包含有GABA。有证据显示咖啡因通过作用于纹状体介导的棘神经元而发挥运动刺激作用(Fisone, 2004)。

　　咖啡因的运动刺激效应主要是由于腺核苷受体A1的阻滞作用，受体抑制多巴胺释放，据报道咖啡因可增加纹状体的细胞外多巴胺。