利用正电子放射X射线断层摄影术（positron emission tomography，PET），由Wake Forest大学医学研究院Michael A. Nader博士带领的研究小组证实一种特异的脑化学特征和可卡因滥用程度有关，为治疗毒品沉溺提供了新的曙光。

    动物（猕猴，猕猴是公认的用于研究人类毒品使用情况的极好模型，生物通注）实验显示：可卡因使用前和开始沉溺于可卡因以后，大脑局部神经传递素多巴胺受体数量与药品剂量有显著相关性，可卡因的使用量越大多巴胺受体数量越少。

    先前的研究证实不论在人体或者是动物，可卡因滥用者和不用者相比，体内一种叫做D2的多巴胺受体表达量偏低，但是D2表达量偏低和可卡因滥用的因果关系不能确定。

    Nader和其同事在《自然神经科学》杂志网络版文章中写到：“猴子实验显示两个条件互为因果关系。D2表达水平偏低的个体更容易继续服用可卡因，因为可卡因降低了D2受体的水平。”

    实验首次对没有使用过可卡因动物的D2基线水平与开始服用后D2水平的变化进行对比，但是这种对比不适用于人类。早期的猴子实验，实验组也只是和没有服用过可卡因的空白对照组相比，而不是其本身的服用前后变化比值。研究显示，开始使用可卡因引起D2水平显著下降，继续使用会使D2水平表达在基线以下。

    “总之，这些结果明确说明多巴胺D2受体在可卡因滥用中的角色，提示给动物注射逐渐增多的D2受体可能会减轻服用毒品的痛苦。”提示可以通过药理学或者改善环境因素，如降低压力的方法，提高D2受体水平。但是“目前为止，临床上还没有有效地治疗可卡因上瘾的疗法，并且，可卡因易上瘾人群的生理学诱导机制和环境诱导机制仍没有被研究清楚。”

    同其它神经传递素一样，多巴胺在脑神经细胞间运动、传递“信号”。“一个神经细胞释放多巴胺分子，然后另一个神经细胞通过细胞表面的受体（比如D2）纳入被释放的多巴胺。剩下的多巴胺分子通过“传输机”回收后被送回原来的细胞。

    可卡因进入“传输机”，多巴胺的再回收受到阻止，但是这些“传输机”仍吸收环境中的D2受体。药物研究人员猜想是因为这种变化造成了对毒品的依赖：受体水平下降后患者需要更多的多巴胺去弥补“正常”感觉。

    像服用可卡因一样，压力也可以提高多巴胺的水平，明显地引起D2受体浓度上升。Nader小组早期的研究发现压力和滥用可卡因倾向有关。

    但是在对猴子一年的研究中，D2受体水平平均下降了21％，其中三只猴子在结束实验三个月内得到恢复，另外两只没有恢复到D2的基线水平，并证明没有得到恢复与开始时D2的基线水平无关。研究显示“其他因素，比如其他神经传递素系统，可能参与D2受体功能的恢复。”