【摘要】目的 探讨滥用酒精与抗氧化剂的关系。方法 用分光光度比色分析法检测194例40岁男性滥用酒精者和50例40岁男性无饮酒史健康者血浆维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量，在Compaq 586/166微机上用SPSS/7.0 和Statistica/5.0统计软件包分析处理。结果   滥用酒精组及各滥用酒精史组和各滥用酒精量组的P-VC、P-VE、P-β-CAR平均含量均显著降低(P<0.05～0.01),滥用酒精者的P-VC、P-VE、P-β-CAR值均随滥用酒精史延长和滥用酒精量增加而逐渐降低(P<0.01)。结论   滥用酒精者体内的氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应病理性加剧。

    【关键词】  酒精中毒    维生素C     维生素E    胡萝卜素

    为探讨滥用酒精者体内的氧化和抗氧化平衡状态及氧自由基反应，我们检测了194例40岁男性滥用酒精者和50例40岁男性无饮酒史健康者的血浆维生素C（P-VC）、血浆维生素E（P-VE）、血浆β-胡萝卜素（P-β-CAR）含量并作比较；同时，对滥用酒精者滥用酒精史、滥用酒精量与P-VC、P-VE、P-β-CAR含量的直线回归和相关作了分析。

    对象和方法

    一、对象

    1.滥用酒精组：在浙江医科大学附属第二医院（以下简称二院）日常健康体检者中，随机抽检每日饮入纯酒精量(标准化处理［1］后)81g以上的40岁男性饮酒者，共194例。滥用酒精史为3～20(11±6)年，其中≤5年者67例，6～10年者54例，11～15年者45例，16～20年者28例。日摄入酒精量为81～200(127±32)g，其中81～110 g者81例，111～140 g者47例，141～170 g者41例，171～200g者25例。

    2.不饮酒组：在二院日常健康体检者中随机抽检无饮酒史的40岁男性健康成人，共50名。

    全部受检对象常规化验和心电图、Χ线胸部透视等均无异常，均被排除心、脑、肺、肝、肾等脏器疾病以及糖尿病、自身免疫性疾病、周围血管病和肿瘤等，近期均无明显的炎症感染。全部受检对象均未从事过各类辐射和有毒工种，亦未长期接触过各类农药和毒药，营养和消化吸收功能均为良好，在受检前1个月内均未服用过抗氧化类维生素及银杏叶制剂和茶多酚等抗氧化药物。

    二、方法

表4 滥用酒精史与 P-VC、P-VE、P-β-CAR 值的直线回归和相关分析

相关项目	例数	直线回归方程	直线相关系数	P值
滥用酒精史与P-VC	194	Y=57.0864-1.3478X	-0.4108	＜0.01
滥用酒精史与P-VE	194	Y=26.3187-0.6245X	-0.4051	＜0.01
滥用酒精史与P-β-CAR	194	Y=1.6854-0.0386X	-0.3897	＜0.01

表5 滥用纯酒精量与P-VC、P-VE、P-β-CAR值的直线回归和相关分析

相关项目	例数	直线回归方程	直线相关系数	P值
滥用纯酒精量与P-VC	194	Y=68.7241-0.1967X	-0.4539	＜0.01
滥用纯酒精量与P-VE	194	Y=32.1287-0.0914X	-0.4382	＜0.01
滥用纯酒精量与P-β-CAR	194	Y=2.3012-0.0076X	-0.4176	＜0.01

    1.血样采集和预处理：全部受检对象在早晨空腹时静脉取血，肝素钠抗凝，严防溶血和凝固，及时分离血浆后置4℃环境下待检。

    2.P-VC、P-VE含量检测：均采用亚铁嗪显色比色分析法，结果均以μmol/L表示［2］。

    3.P-β-CAR含量检测：采用无水乙醇-石油醚混合抽提比色法，结果以μmol/L表示［3］。

    4.医学统计学处理：全部实验数据均在Compaq586/166电子计算机上用SPSS/7.0、Statistica/5.0统计软件包分析处理，假设检验方法采用ｔ检验、秩和检验、方差分析、直线回归和相关分析等。

    结果

    一、滥用酒精组与不饮酒组P-VC、P-VE、P-β-CAR含量比较（表1）

表1 滥用酒精组与不饮酒组的P-VC、P-VE、P-β-CAR含量比较(±s,μmol/L)

组别	例数	P-VC	P-VE	P-β-CAR
滥用酒精组	194	45±16	21±7	1.3±0.6
不饮酒组	50	56±17	26±7	1.7±0.7
t值		4.537	4.765	3.887
P值		＜0.01	＜0.01	＜0.01

如表1所示，滥用酒精组的P-VC、P-VE、P-β-CAR平均含量均显著低于不饮酒组(P<0.01)。

    二、不同滥用酒精史组的P-VC、P-VE、P-β-CAR含量及与不饮酒组的比较（表2）

表2 不同滥用酒精史组P-VC、P-VE、P-β-CAR含量与不饮酒组的比较(±s,μmol/L)

组别	例数	P-VC	P-VE	P-β-CAR
滥用酒精史(年)
≤ 5	67	50±11*	23±5*	1.5±0.4*
6～	54	48±13△	22±6△	1.4±0.5△
11～	45	41±21△	19±9△	1.3±0.8△
16～	28	32±24△	15±11△	0.9±0.9△
不饮酒	50	56±17	26±7	1.7±0.7

注：秩和检验， 与不饮酒组比较, *P＜0.05, △P＜0.01

如表2所示，各滥用酒精史组P-VC、P-VE、P-β-CAR平均含量均显著低于不饮酒组(P?.05～0.01)。

    三、各滥用酒精量组P-VC、P-VE、P-β-CAR含量及与不饮酒组的比较（表3）

    如表3所示，各滥用酒精量组P-VC、P-VE、P-β-CAR平均含量均显著低于不饮酒组(P?.05～0.01)。

    四、滥用酒精者滥用酒精史与P-VC、P-VE、P-β-CAR含量的直线回归和相关分析结果（表4）

    如表4所示，滥用酒精者的P-VC、P-VE、P-β-CAR含量均随滥用酒精史的延长而逐渐降低，并均呈一定程度的直线负相关(P?.01)。

    五、滥用酒精者滥用酒精量与P-VC、P-VE、P-β-CAR含量的直线回归和相关分析结果（表5）

表3 不同滥用纯酒精量组P-VC、P-VE、P-β-CAR含量与不饮酒组的比较(±s，μmol/L)

饮酒量(g)	例数	P-VC	P-VE	P-β-CAR
81～	81	50±12*	23±5*	1.5±0.5*
111～	47	47±14△	22±6△	1.4±0.5△
141～	41	38±19△	18±8△	1.3±0.9△
171～	25	33±26△	15±11△	0.8±0.8△
不饮酒	50	56±17	26±7	1.7±0.7

注：秩和检验，与不饮酒组比较，*P＜0.05，△P＜0.01

如表5所示，滥用酒精者的P-VC、P-VE、P-β-CAR含量均随滥用酒精量的增加而逐渐降低，并均呈一定程度的直线负相关(P?.01)。

    讨论

    维生素C(VC)、维生素E(VE)、β-胡萝卜素（β-CAR）是人体内最重要的抗氧化剂［2，4～12］。若体内上述抗氧化剂含量显著降低，就会引起生理生化反应和新陈代谢紊乱及自由基连锁反应加剧，导致RNA、DNA、蛋白质、酶和生物膜的氧化和过氧化损伤，从而诱发疾病［2，4～12］。

    本研究中滥用酒精组P-VC、P-VE、P-β-CAR平均含量均显著低于不饮酒组，提示滥用酒精者体内氧化和抗氧化平衡严重失调，氧自由基反应病理性加剧。其原因很可能是，滥用酒精时产生饱胀感，致进食量大为减少、食谱不平衡，加上胃肠功能障碍、呕吐、腹泻等因素，极易引起营养不良［1］。VC、VE、β-CAR在人体内均不能合成，而只能靠从外界摄入［4，9～14］，故滥用酒精者体内存在着严重的VC、VE、β-CAR摄入不足。另一方面，摄入体内的酒精经乙醇脱氢酶作用生成乙醛，大部分乙醛由乙醛脱氢酶代谢使之变成乙酸，而过多的乙醛则会受肝内的黄嘌呤氧化酶作用生成大量的超氧阴离子自由基；酒精可通过细胞色素 P450催化环增加超氧阴离子自由基和过氧化氢的生成; 滥用酒精可使线粒体受损，特别是呼吸链的部分抑制，导致氧化还原载体如辅酶 Q的自氧化，增强超氧阴离子自由基、羟自由基、氢过氧自由基等氧自由基的产生；滥用酒精者肝内非血红素铁含量增高，铁离子的催化作用可生成大量的超氧阴离子自由基等氧自由基和过氧化脂质(LPO) ［6，7，10～12］ 。滥用酒精者为了清除这些过量的氧自由基和LPO，就不得不动用体内大量抗氧化剂，从而导致了P-VC、P-VE、P-CAR含量的显著降低。

    本组滥用酒精者P-VC、P-VE、P-β-CAR含量均随滥用酒精史的延长和滥用酒精量的增加而降低，提示滥用酒精史和滥用酒精量与体内抗氧化剂的升降具有较密切的直线相关关系。因此， P-VC 、 P-VE、 P-β-CAR 含量的检测在一定程度上可作为监测滥用酒精的参考指标。

    本文结果提示，滥用酒精可导致体内氧化抗氧化严重失衡及氧自由基反应病理性加剧，从而加剧对机体的氧化、过氧化和脂质过氧化损伤而诱发多种疾病。故对滥用酒精者来说，应采取断然措施戒酒; 否则，应每日补充适量的 VC、VE等抗氧化剂或其他抗氧化药物，以减缓体内氧自由基反应的病理性加剧。

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