现病史

　　患者自幼移居加拿大，在2014年受过性侵，其后经常出现情绪低落现象，曾主动向心理医生咨询，进行心理辅导，病情有缓解，但学习成绩下降。于2015年开始受朋友及环境影响下吸食大麻烟，刚开始时1支大麻烟仅吸食小半，吸食后感觉精神放松，思维模糊，能忘记烦恼，缓解低落情绪。间断吸食2-3个月后，尝试中断吸食2-3天后会出现纳差、失眠、心烦、出汗等不适以及对大麻的明显渴求，在遇到心烦、情绪低落、寂寞无助时对大麻渴求感更强烈，吸食后身体不适感及烦恼、寂寞无助情绪缓解。其后大麻烟吸食越来越多，越来越频，由半支发展到一天3-4支。2016年开始，情绪低落现象反复出现，较以前更明显，常常感到心理难受而大哭大叫、甚至会哭得歇斯底里，数次在情绪冲动失控时自残，用刀子切割自己左手前臂，但知道自己割的伤口很浅，是不会致命的，偶有自杀观念。此时吸食大麻变得更频繁，每日吸食5-6支。其后在心理医生建议下去看精神科医生，诊断为“抑郁症”，予“去甲文拉法辛片（倍思乐）”100mg每日一次及“劳拉西泮片”2mg/次、需要时顿服。但在上述服药治疗期间仍经常吸食大麻。偶尔会黑市偷偷购买“阿普唑仑片”服用，每次大约5片左右。2016年以来因吸食大麻被父母、心理医生发现而被强行带去当地精神科住院三次，每次3-5日不等。入院前1个星期再次吸食麻烟被父母发现后带回国内，于今日带来我院住院治疗。末周日均吸食麻烟3-5支不等。入院时较抗拒，情绪激动，问医生能不能不住院治疗，对父母骗自己入院治疗感到愤怒，期间大哭大叫，未诉不适。近一周来在国内未使用大麻，仍口服“文拉法辛”治疗，睡眠较差，胃纳欠佳，大小便正常。

　　物质滥用史

　　患者因好奇及朋友影响于2015年开始受朋友及环境影响下吸食大麻烟，吸食后感觉精神放松，思维模糊，能忘记烦恼，缓解低落情绪。间断吸食2-3个月后，尝试中断吸食2-3天后会出现纳差、失眠、心烦、出汗等不适以及对大麻的明显渴求，在遇到心烦、情绪低落、无助时对大麻渴求感更强烈，吸食后身体不适感及烦恼、无助情绪缓解。

　　

　　2016年诊断有“抑郁症”予“去甲文拉法辛片（倍思乐）”100mg每日一次及“劳拉西泮片”2mg/次、需要时顿服。偶尔会黑市偷偷购买“阿普唑仑片”服用，每次大约5片左右。此时吸食大麻变得更频繁，几乎每日都吸。

　　

　　既往史

　　预防接种史不详，否认肝炎、伤寒等传染病史，否认手术外伤史、无输血史、无药物过敏史。

　　

　　个人史

　　生于原籍，居住地无地方病，无血吸虫等疫水接触史。幼年移居加拿大，12岁时受到性侵后出现情绪低落，学习成绩下降，2016年诊断有“抑郁症”。有吸烟史4年，每日10支。否认酗酒史，无放射性毒物接触史，否认冶游史。

　　

　　月经史

　　13岁初潮，5-6/27，末次月经2018-3-15。

　　

　　婚育史

　　未婚未育。

　　家族史

　　母亲有“抑郁症”病史多年，曾长期在家服药治疗养病无法工作，无近亲婚配。家庭成员中无高血压、肿瘤、结核等发病情况。

　　

　　体格检查 

　　T：36.5 ℃      P：100  次/分     R：20  次/分    BP：130 /82 mmHg。

　　

　　一般状态：神志清楚，发育正常，营养中等，平淡面容，自动体位，步行入院。

　　

　　皮肤黏膜：无黄染，无皮疹，无瘀点瘀斑，无出血点，无苍白。左前臂可见10余条切割疤痕。

　　

　　浅表淋巴结：未触及肿大淋巴结。

　　

　　头部：头颅正常，未见外伤。

　　

　　眼：眼睑正常，巩膜无黄染，结膜无苍白，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射欠灵敏。眼底未查。

　　

　　耳：无外耳道畸形及溢液，乳突无压痛。

　　

　　鼻：外形正常，无鼻中隔偏曲，未见分泌物，鼻旁窦无压痛。

　　

　　口：唇色红润，无牙龈肿胀，咽喉部无充血，双侧扁桃体无明显肿大。

　　

　　颈部：无抵抗感，气管居中，颈静脉无怒张，颈动脉正常搏动，双侧甲状腺无肿大，未触及结节，听诊无血管杂音。

　　

　　胸部：外形正常，无胸骨压痛，无皮下气肿。

　　

　　肺脏：视诊：呼吸平稳，两侧呼吸运动对称，无“三凹征”，无胸腹矛盾运动。

　　

　　触诊：双肺触觉语颤对称，无胸膜摩擦感。

　　

　　叩诊：双肺叩诊音清。

　　

　　听诊：双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。

　　

　　心脏：视诊：心前区无异常隆起，心尖搏动范围位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm。

　　

　　触诊：心前区无震颤，无抬举感，心尖搏动正常。

　　

　　叩诊：心界正常。

　　

　　听诊：心率正常，100次/分，律齐，无心包摩擦音，无奔马律或心脏杂音。

　　

　　周围血管征：无毛细血管搏动征，无股动脉枪击音，无水冲脉，双侧足背动脉博动正常。

　　

　　腹部：视诊：腹部平坦，无腹壁静脉曲张，无胃肠蠕动波，无肠型。

　　

　　触诊：腹软，无腹部压痛反跳痛，未触及腹部肿块，肝脾肋下未触及。

　　

　　叩诊：无移动性杂音，肝肾区无叩击痛。

　　

　　听诊：肠鸣音正常，未闻及血管杂音。

　　

　　脊柱和四肢：无脊柱畸形，无肢体发抖，无关节红肿，无关节压痛，无双下肢水肿。四肢肌力肌张力正常，未见不自主运动。痛温觉、关节位置觉、运动觉未见明显异常，双侧指鼻试验稳准，双侧跟-膝-胫试验稳准。

　　

　　神经系统：生理反射：肱二头肌反射存在，膝反射存在。

　　

　　病理反射：双侧Hoffman征、Babinski征均阴性。

　　

　　脑膜刺激征：无颈强直、双侧凯尔尼格征阴性。

　　

　　专科检查

　　精神科专科检查

　　1.1一般表现1.1.1.意识状态：神志清楚，平淡面容，自动体位、衣着整洁，年貌相符。

　　

　　1.1.2.定向力：时间、地点、人物定向准确。

　　

　　1.1.3.接触情况：步行入院，否认有病，因被父母强行骗入医院治疗，查体欠配合，对陌生环境感到抵触。

　　

　　1.1.4.日常生活：近一周回国后的生活状态较以前稳定，但仍有易失眠、胃纳欠佳。

　　

　　1.2认知过程1.2.1.感知障碍：否认有幻觉、错觉。

　　

　　1.2.2.注意力：注意力集中，回答问题准确切题。

　　

　　1.2.3.思维障碍：语速正常，未见明显思缓迟缓或散漫。未引出被害妄想、无被控制感、无被监控感。

　　

　　1.2.4.记忆力：近记忆有受损，说自己有时容易忘事。

　　

　　1.2.5.智能：一般常识可。计算力、理解力正常。

　　

　　1.2.6.自知力：对自身疾病有一定认识，但说大麻不是毒品，在加拿大是合法的，自己也没有成瘾，表示不想住院，可以在家坚持戒断。自知力部分缺失。

　　

　　1.3情感表现面容平淡，但情绪波动较大，反复询问医生能不能不住院治疗，对父母骗自己入院治疗感到愤怒，会突然间大哭大叫，情感反应与周围环境欠协调。否认情绪高涨、精力充沛体验。

　　

　　1.4意志、行为活动1.4.1.意志活动异常表现：意志力减弱，想停止使用药物，但因出现戒断不适常不能坚持，有烦躁易怒、情绪低落、行为冲动自残行为、易与家人争吵，自制力差。自我评价低，感觉人生前途迷茫。

　　

　　1.4.2.运动行为障碍：无兴奋性精神运动。

　　

　　成瘾性物质专科检查

　　尿甲基苯丙胺定性试验：阴性；尿吗啡检测定性试验：阴性；尿氯胺酮定性试验：阴性；摇头丸定性试验：阴性；可卡因定性试验：阴性；大麻定性试验：阳性。

　　

　　辅助检查

　　1、尿常规无异常；尿妊娠试验阴性。

　　

　　2、血常规、肝功、肾功、血脂、空腹血糖、心肌酶、电解质等未见明显异常；传染病四项无异常。

　　

　　4、心电图、胸片、腹部B超无异常。

　　

　　心理测评

　　患者在院治疗期间共计进行三次心理测评，具体日期及结果如下：2018年4月3日：SDS测评：总分67分，中度抑郁SAS测评：总分50分，轻度焦虑攻击风险评估量表：一般风险2018年5月7日：SDS测评：总分47分，无明显抑郁SAS测评：总分63分，中度焦虑攻击风险评估量表：一般风险2018年5月28日：SDS测评：总分38分，无明显抑郁SAS测评：总分47分，无明显焦虑攻击风险评估量表：无攻击风险

（三）诊疗过程

　　1.临床表现

　　2015年开始吸食麻烟，吸食2-3个月后，尝试中断吸食2-3天后会出现纳差、失眠、心烦、出汗等不适以及对大麻的明显渴求，在遇到心烦、情绪低落、寂寞无助时对大麻渴求感更强烈，吸食后身体不适感及烦恼、寂寞情绪缓解。吸食大麻频繁时，每日吸食5-6支。2016年开始，情绪低落现象反复出现，较以前更明显，常常感到心里难受而大哭大叫、甚至会哭得歇斯底里，数次在情绪冲动失控时自残，用刀子切割自己左手前臂。偶尔会黑市偷偷购买“阿普唑仑片”服用，每次大约5片左右。

　　

　　检查：神志清楚，疲倦面容，自动体位、衣着整洁。左前臂可见10余条切割疤痕。

　　

　　精神科检查：情绪低落，兴趣减退，无助疲倦。否认幻觉妄想体验。情绪波动大，反复询问医生能不能不住院治疗，对父母骗自己入院治疗感到愤怒，忽然间大哭大叫。情感反应与周围环境欠协调。认为自己在家完全能自行戒断。否认自己对大麻有瘾，自知力部分缺失。自我评价较低，感觉人生前途迷茫，记忆力下降。

　　

　　辅助检查：大麻定性试验：阳性。

　　2.诊断及鉴别诊断

　　诊断：1、复发性抑郁障碍，目前为中度发作；2、使用大麻类物质引起的依赖综合征；3、阿普唑仑滥用。

　　

　　诊断依据：第一诊断：1）症状表现：在2014年受过性侵，其后经常出现情绪低落现象，进行心理辅导，病情有缓解。2016年开始，情绪低落现象反复出现，数次在情绪冲动失控时自残。用刀子切割自己左手前臂。当地医院诊断为“抑郁症”，一直予“去甲文拉法辛片（倍思乐）”100mg每日一次服、“劳拉西泮片”2mg/次需要时顿服。

　　

　　2）查体：神志清楚，疲倦面容，自动体位、衣着整洁。左前臂可见10余条切割疤痕。

　　

　　3）专科检查：情绪波动大。问医生能不能不住院治疗，对父母骗自己入院治疗感到愤怒，忽然间大哭大叫。情感反应与周围环境欠协调。

　　

　　第二诊断：根据ICD-10精神活性物质所致精神和行为障碍的诊断标准：

　　1）患者16岁青年女性，吸食大麻3年。

　　

　　2）尝试中断吸食2-3天后会出现纳差、失眠、心烦、出汗等不适以及对大麻的明显渴求，在遇到心烦、情绪低落、无助时对大麻渴求感更强烈，吸食后身体不适感及烦恼、无助情绪缓解。

　　

　　3）对大麻滥用的行为难以控制。

　　

　　4）查体：左前臂可见10余条切割疤痕。

　　

　　5）精神检查：认为自己在家完全能自行戒断。否认自己对大麻有瘾，自知力部分缺失。

　　

　　6）大麻定性试验：阳性。

　　

　　第三诊断：偶尔服用“阿普唑仑片”，每次大约5片左右，非医疗目的，黑市购买。

　　

　　鉴别诊断：

　　（1）创伤后应激障碍：患者有被性侵创伤事件，其后出现抑郁症状。但没有不断闯入的回忆，能主动寻找心理医生疏导。或在其病程早期，诊断创伤后应激障碍的共病是合适的。

　　

　　（2）患者主要为大麻成瘾与抑郁症共病，且有阿普唑仑等药物滥用，需与其他精神活性物质使用成瘾相鉴别，该患者有明确大麻使用史，且成瘾物质尿检定性排除其他物质使用，可资鉴别。

　　

　　（3）患者大麻成瘾与抑郁症共病，还需与大麻成瘾所致情绪障碍相鉴别。患者是先有抑郁障碍，其后使用大麻物质，时间先后明确，可见是抑郁症与大麻成瘾共病，而非大麻所致情绪障碍。但显然，大麻的使用，可能加重了原有的抑郁障碍。

　　

　　3.药物治疗

　　大麻成瘾以心理依赖为主，躯体症状一般较轻，故其治疗原则是：对症处理用药，心理治疗为主。入院后予德巴金1g/日稳定心境、去甲文拉法辛100㎎/日（自备）抗抑郁、偶尔使用氯硝西泮片2mg/晚抗焦虑及助眠治疗。治疗初期情绪常有波动，有时情绪低落会莫名缀泣，有时会歇斯底里大声吵闹，但经心理干预和改用艾司西肽普兰片治疗后，很快缓解好转，治疗中后期一直改服艾司西肽普兰片10mg/日，病情一直较平稳，心理治疗参与度较高，依从性逐步增强，生活习惯逐步养成，患者治疗63天，顺利出院。院后继续服用“艾司西肽普兰片”，并在国内一家外文学校就读。半年内数次随访，均情绪稳定，保持操守。

　　

　　4.心理治疗

　　经心理量表测评及心理医生访谈获知，患者入院时，存在明显的焦虑和抑郁状态。从家属处得知患者成长过程中存在一个很大的创伤性事件，所以害怕与别人接触。鉴于患者症状表现，结合国际前沿研究，心理医生认为认知行为疗法（CBT）较适合患者。本次咨询目标由心理医生和患者讨论后共同制定，具体咨询目标如下：1.讨论人际关系清单及人际关系重要性2.训练人际交往技巧3.引导患者建立新的朋友圈经数次咨询过后，患者在人际关系团体中，可以主动和其他成员进行有效沟通，并愿意同团体其他成员分享个人故事。出院前夕，心理医生对患者恢复情况进行评估，基于患者能够且愿意主动和其他人进行沟通为前提，认为针对患者的心理治疗具有一定效果。

　　

　　5.讨论

　　本例患者有明确的重大事件创伤史，导致抑郁障碍，其后受环境影响吸食大麻成瘾，为一典型大麻成瘾共病抑郁障碍的患者。大麻成瘾以心理依赖为主，躯体症状一般较轻，治疗原则是：强调心理治疗、心理干预，辅以对症处理用药。而大麻成瘾共病焦虑、抑郁障碍较为常见，甚至与精神分裂症共症亦不罕见。故治疗时要重视共病的用药。

　　

　　概述

　　1、大麻概述

　　大麻（marijuana，hashish）也称火麻、胡麻、线麻、白麻。大麻植物可分毒品型和纤维型两种。纤维型大麻可用于织布和制作其它工艺品及其它织物，毒品型大麻主要药物活性来自于各类大麻酚类，其中主要生物活性成分是四氢大麻酚(THC)[1]。

　　

　　因为大麻栽培种植和加工比较容易，手艺比较简陋，容易到达欣快感等特点使大麻变成了当今世界最普及的，也是最廉价的“穷人的毒品”。

　　

　　黑市常见的大麻类毒品受手工、运输等条件的限制种类很多，主要的形态有三种：大麻植物、大麻树脂和大麻油。大麻植物(HerbaL cannabis),广泛分布于世界上的温带和热带地区，大多数国家都有大麻植物非法种植和贩运的报道。传统上认为，大麻的果实、花的顶部和叶子是起精神作用的部分，大麻的非法贩运主要是这些部分。大麻树脂(Resin cannabis),既收集大麻树叶、果子、树干等部位分泌出来的油性物质经加工形成。世界上大麻树脂主要集中在两个产区：地中海南部和东部国家生产的为第一类大麻树脂产品，印度次大陆国家生产的为第二类大麻树脂产品。大麻油(Liquid cannabis),是大麻植物或大麻树脂的液体提取物浓缩后形成[2-3]。

　　

　　大麻最常见最传统的方式是烟吸，即按照传统卷烟方式吸食大麻植物，过程非常简单，把大麻各部分干燥，用手捏碎即可抽，或是将它捣碎，混入普通烟叶里做成卷烟抽吸。一支典型的卷烟含0.5-1.0g的大麻植物原料，含THC5-150mg（即1%-15%）。这种吸入是属于经肺部入血液，在血液中的作用时间比较长，作用强度比较大，抽一支大麻烟卷，就出现明显的行为改变，意识模糊，食欲增强，安适、舒缓、宁静感觉。对于偶吸者，仅需少量的大麻（即2-3mgTHC）就可产生短暂的愉快效应，一支典型的卷烟可供2-3人吸用。通常重度吸用大麻者，每天在5支卷烟以上。其它常见的吸用大麻方式有口服、咀嚼和鼻吸、皮下或肌内注射、静脉注射等方式。[4,1]。

　　2、大麻滥用现状

　　大麻属于毒品，为国际法所禁止。目前，有关大麻的国际法规定体现在三个国际公约中：《麻醉品单一公约》(Single Convention on Narcot-ic Drugs)、《精神药物公约》(Convention on Psy-chotropic Substances)以及《联合国禁止非法贩运麻醉药品和精神药物公约》(Convention A-gainst Illicit Trafficking of Narcotic Drugs and Psy-chotropic Substances)。国际法规定除经特别许可的以医疗或科学研究为目的种植、买卖、运输以及使用等行为外，其他涉及大麻的行为均为违法犯罪行为；持有、买卖以及种植大麻等行为为犯罪行为。国际法明确将大麻罪行化，禁止大麻非罪化或合法化。

　　

　　大麻是全世界范围内用得最多的非法的成瘾性物质，2005年-2006年全球至少有2.33亿人滥用过各种违禁药品(毒品)，其中81.5%使用大麻，尤其多见于青少年群体[5]。根据《2017年世界毒品报告》，全球范围内大麻使用人数大致呈逐年上升态势，在2015年估计全球有1.83亿人(区间1.28－2.38亿人)使用大麻，约占世界同期人口的3.8%(2.7%－4.9%)。美国是全世界使用大麻人数最多的国家，在2007到2015年间，在12岁以上的美国人口中，有0.22亿人(13.5%)使用大麻;在美国成年人口中，重度(每天或几乎每天)使用大麻的人数从2001年的1.9%上升到2015年的3.5%[6]。

　　

　　我国的大麻滥用起源于新疆，目前除新疆以外的地区大麻滥用有逐渐增多之势[7]。各种流行病学调查的资料显示，我国吸食大麻的人群大多为维吾尔族[8-10]。

　　

　　在我国，同其他物质滥用比较，大麻滥用者中最多的是无业者；其次是娱乐相关从业者；此外还涉及多种行业，包括在校学生。学生滥用大麻往往是受网络文化、娱乐文化及部分国家、地区大麻合法化影响[11]。大麻作为“入门级”滥用物质，青少年使用大麻增加将来滥用毒品的风险[12]。因为在滥用大麻的过程中很容易接触到其他物质滥用者，使用大麻不够满足，逐渐出现多种物质滥用；或者因为大麻的使用更容易接受或试图尝试其他物质。

　　

　　3、大麻滥用的药理机理

　　3.1 大麻的成瘾性

　　大麻的化学成份十分复杂，大麻植物里已知化学物质有400多种，其中大麻酚类有60多种，目前能分离出的有20多种。大麻主要成份有3种，大麻酚(cannabinol，CBN)、大麻二酚(cannabidiol，CBD)和四氢大麻酚(tetrahydrocannabinol，THC)，其中四氢大麻酚是对中枢神经系统作用最强的精神活性成份，有致幻作用［13-14］。

　　

　　目前认为，THC可以增加伏隔核多巴胺的释放，产生强化效应。大麻素类也被发现可以和许多神经递质相互作用，包括Y-氨基丁酸能、谷氨酸能、胆碱能系统，它们和多巴胺能系统及类阿片样物质的相互作用被认为是形成依赖的最主要原因[1]。

　　

　　尽管少量或偶吸大麻，在中止用药后不产生明显的戒断症状。但是临床可见长期使用大麻者，在中止用药10小时左右或以后，可发生震颤、出汗、恶心、呕吐、腹泻、激动、烦躁不安、厌食、失眠、体温下降甚至寒战、发热等轻到中度的戒断反应。此过程在48小时达到顶点，可维持4-5天。共病焦虑、抑郁，或情绪低落和躯体不适等，可加重戒断反应。有人认为大麻产生依赖的危险性与使用酒精相当[1]。

　　

　　3.2 大麻活性成分的药物代谢动力学特点

　　3.2.1 四氢大麻酚(Δ9-Tetrahydrocannabinol,THC)，液体油状混合物，在正常气压(2.66Pa)下沸点200℃，在氯仿溶剂中的旋光度D为-150.5℃(氯仿浓度=0.53)，水中不溶解。在乙醇、氯仿、正己烷等溶剂中溶解度较好。其化学稳定性较差容易受温度、酸碱度等外界因素的影响失去其药效作用，其中酚的双键和醇的羟基易产生异构化和转化反应。不同形态的大麻中的四氢大麻酚含量有较大的差异，如植物大麻中四氢大麻酚的含量一般为0.45%-5%范围内，而在大麻树脂中四氢大麻酚含量则为2%-10%，由于大麻油经过简单的精炼过程四氢大麻酚的含量明显高，一般为10%-30%[15]。

　　

　　抽吸大麻后起效很快，数十秒钟即有感觉，最慢者数分钟即出现。THC通过肺泡进入小循环，很快到达大脑，当即产生效应，10-30分钟到达高峰，3小时作用消失。其产生效应的时间主要与烟雾中THC的浓度有关，效应的强度则与吸入的长短有关，吸入的THC量可从10%-23%之间不等，平均约18%。长期暴露于抽吸大麻烟的环境中的人群也会“被动吸入”，甚至出现中毒表现[1]。

　　

　　大麻也可加入食物或饮料中口服滥用，口服大麻的吸收量相当于抽吸的1/3左右。口服经小肠吸收，经门静脉回右心才到小循环，因此起效慢，需0.5-2小时，3小时达到高峰，效应作用维持时间4-6小时，程度较轻。THC静脉注射后，血浆浓度在第1小时内迅速下降。其消除半衰期在滥用者与正常个体相差很大，因用药途径不同，吸收、代谢和消除的特点也不相同，THC的半衰期为3天，慢性用药者平准为4.1天（2.9-5天）[1,15]。

　　

　　进入体内血液循环的四氢大麻酚在干细胞微粒体酶的催化作用下，发生酚的羟基化和羧基化作用，先生成活性代谢产物11-羟基四氢大麻酚，然后羧化成非活性葡萄糖醛酸结合生成酯[3]。他们可随尿液排泄，因此吸食大麻后，尿中仅有少量THC原体，主要为11-OH-THC的氧化代谢物△9一四氢大麻酸(简称THC-C00H)形式而存在[1]。

　　

　　血中的THC与脂蛋白、白蛋白结合率达97%，只有约3%呈游离态，易通过血脑、胎盘屏障。THC脂容性强，极易分布在脂肪丰富的组织，并可在脂肪组织中大量蓄积，缓慢释放入血液循环，在血液中可存在几天或几周。据报道使用大麻后28天后的血液中照样能测出来THC。长期使用大麻还能在头发中蓄积THC[15]。

　　

　　3.2.2 大麻二酚(cannabidiol,CBD),树脂或结晶状、蛋黄色，在正常气压(266Pa)下其熔点一般为67℃,沸点187℃。密度为1.04g/cm3。折射率1.5404。在乙醇里的旋光度-125b(0.066g溶于5mL 95%乙醇)。水或10%氢氧化钠溶液中溶解度比较低，但在乙醇、甲醇、乙醚、苯、氯仿及石油醚里等有机溶剂中的溶解较好。在于桑科植物大麻(Cannabis Sativa)的果花以及树枝中的含量比较高[16,2]。大麻二酚吸食后不产生成瘾性的成分，反而能阻碍四氢大麻酚通过血液影响大脑职能的过程中对人体的神经系统影响。大麻二酚具有抗惊厥、抗麻醉、抗催吐、抗菌及抗癫痫作用[15]。

　　

　　3.2.3 大麻酚(cannabinol，CBN)，结晶状或片装的无色物质，在常态熔点为76℃，沸点263℃。水中溶解度极差，而在甲醇、乙醇和碱的水溶液溶度较好。其在乙酸酯中配置液熔点一般为75℃。大麻酚一般在于植物大麻(Cannabis Sativa)或印度大麻(Cannabis indica)等的树脂状分泌物中的含量较高。历来大麻酚是一种史悠久的成瘾性麻醉剂。近期一些研究表明大麻酚抗癌，抑癌作用较明显[15]。

　　4、大麻滥用对身体健康的影响

　　大麻是世界上最古老、最有名的致幻植物，具有一定的成瘾性。小剂量的大麻摄入可出现一系列生理、心理效应。大麻类成瘾以精神依赖为主，如果长期大量使用可产生耐受性，导致神经系统、循环系统、呼吸系统、免疫系统、生殖和发育、运动系统、精神活动等出现明显损害[1]：

　　4.1 神经系统：如破坏下丘脑，引发脑电图改变。

　　

　　4.2 循环系统：使用大麻后2-3分钟到15分钟就出现心动过速，可持续3小时，最高可达140-150次/min。如与可卡因联用，加快心率的作用更明显。引起血压改变，具有体位性变化特点，原有心血管疾病患者易诱发或加重症状。其机理，可能与大麻素受体CB1对心率和血压的调节作用有关。可以降低青光眼患者的眼压，可引起眼结膜扩张、充血，故吸食大麻者可出现“红眼睛”症状。

　　

　　4.3 呼吸系统：长期大量吸大麻烟，可引起气管炎、咽炎、气喘发作、喉头水肿等疾病，出现咳嗽、多痰和喘息等症状，可诱发和加重原有的呼吸系统疾病，长期滥用大麻者易患呼吸道癌。

　　

　　4.4 免疫系统：大麻花粉和叶，可引起皮炎，其花粉更可成为过敏源，引起各种过敏性疾病，如过敏性鼻炎、支气管哮喘、过敏性肺炎等。大麻所含非大麻酚成分可损伤肺泡的巨噬细胞功能，在离体试验发现，THC能改变细胞的代谢和DNA的合成，是潜在的致突变物。动物试验证实，大麻酚可降低机体抵抗细菌和病毒传染的能力，吸大麻烟者感染细菌和病毒疾病的范围、呼吸道疾病发生率均大于非吸麻烟人群。

　　

　　4.5 生殖和发育：大麻醇会妨碍精子与卵子结合完成受精过程的能力。在动物实验中．长期给予高剂量THC可破坏雌性和雄性动物的生殖功能，减低睾丸酮的分泌，精子的生成、活动力和生存力；破坏雌性动物的排卵周期。对怀孕动物连续给大麻会损伤胎儿的发育。长期吸食大麻，男性精液中的精子数量减少，女性孕激素的分泌降低，月经周期紊乱，甚至停止排卵。孕妇滥用大麻，胎儿出生后的头几个月行为和发育都会受到影响。

　　

　　4.6 运动系统：长期使用大麻会导致肌肉张力松弛，平衡功能障碍，出现站立不稳，双手不自主震颤；因感觉运动协调减退，导致操作能力下降，尤其各种精细的运动技能，由此部分或完全丧失了社会职业功能。

　　

　　4.7 对精神活动的损害：滥用大麻已经表现为促进精神疾病发生的独立危险因素，大麻类滥用可严重损害人体的精神活动[1]：

　　4.7.1 情绪（心境）失常：大麻滥用者在抽吸大麻后1-2分钟内可出现短暂的焦虑期，出现莫名其妙而又模糊不清的焦虑和烦躁，数分钟后进入爽朗期，感到特别安定、惬意、轻松愉快，感觉一切都很美好，充满幸福感，待人接物转入陶醉期，怡静自得，不再与人谈话，愿意独自沉静在销魂状态。部分滥用者则表现冷漠，对周围环境很少关心。若滥用者本身就有焦虑、抑郁倾向时，则吸食大麻后症状加重。情绪的改变可能激发一些怪异的行为，如傻笑、哭泣、喊叫，甚至冲动。本例16岁少女患者，原有抑郁障碍，在吸食大麻后经常出现上述怪异行为，呈现歇斯底里状态。

　　

　　4.7.2 感知觉异常：表现各种形式的错觉、幻觉及时间、空间、自身形体等感知综合障碍。感到时间突然变慢，度日如年；视物变形，变近、变大；感到周围事物之间的距离发生改变。觉得自己的脸、手等变形了，身体发生了变化，变得像猪、牛等。看到别人变得脸很长，眼睛如米粒大小，鼻子扭曲，手脚很粗或很细，十分难看可笑。有的甚至出现感觉器官功能的“错位”假象，如看见声音，听到图像。还有滥用者会看到自己的灵魂在外面游荡等。

　　

　　4.7.3 思维异常：出现意念飘忽，联想奔逸，不断有新的想法涌现，也有人感觉思维迟钝，觉得自己失去了联想能力。还有的会出现偏执观念，甚至被害妄想，凭空觉得有人跟踪、监视自己等。

　　

　　4.7.4 认知功能损害：滥用大麻者可出现大范围的认知功能损害，记忆、思考、注意力、判断力下降，反应迟钝，大麻对记忆的损害不仅明显且复杂，影响最重要的是短时记忆，而对远期记忆损害较小。滥用者信号察觉能力跟跟踪行为受损，表现在反应和信息处理减慢，导致那些技巧性要求较高的运动能力受损明显。例如驾驶汽车和操作机器等易受到影响。

　　

　　4.7.5 人格改变：长期滥用大麻者人格改变较为普遍，常产生“无动机性综合征”，表现为情感淡漠、呆滞、做事乏味、懒散、易怒、睡眠周期改变等，而对个人仪表、卫生、饮食均失去兴趣，注意力不集中、记忆力差、判断力损害明显，呈精神衰退状态。人格发生扭曲，产生“去人格化”。大麻成瘾者人格改变治疗效果差，容易反复。

　　

　　滥用大麻对青少年身心健康具有更大的破坏性作用，严重影响人的心理素质和青春期发育，事业上的进取心减退，或完全失去工作、生活和学习能力，并偶有无故攻击性行为。甚至还常常会出现危害社会的犯罪行为，引起严重后果。

　　

　　5、大麻中毒的临床表现

　　大麻摄入剂量过大容易发生急性中毒反应，主要表现为中毒性谵妄、急性惊恐发作、急性抑郁反应等，出现失去理智、无法自控现象，导致自残或伤害他人[1]。

　　

　　5.1 中毒性谵妄：一次性大量吸食时易出现。表现为意识不清，定向力受损，躁动不安、惊恐，并伴有错觉、幻觉及思维障碍等精神病性症状，部分患者伴随恐惧和冲动行为，有报道出现凶杀死亡的案例。病程呈自限性，停用大麻类药物后可自行逐渐好转，多在发病后4-6小时开始睡眠，醒来后症状基本消失。

　　

　　5.2 惊恐发作：吸食过量时，有时产生严重的焦虑感，重者伴随有濒死感或大祸临头感，出现惊恐发作。有些患者在焦虑的同时产生偏执意念和精神病性症状，出现被害妄想、被监控妄想，感到被人监视，对他人产生敌对意识。

　　

　　5.3 抑郁状态：剂量过大者出现一过性抑郁状态，表现为悲观厌世，重者有自杀观念和自杀企图，需防范自杀。

　　

　　喀什地区公安处1990年曾在两县一市进行抽样调查，1985年－1990年共发生吸食麻烟产生急性中毒而导致杀人案11起，死11人，重伤8人［17］。有报道5例因吸食大麻中毒产生幻觉而杀人的案件，罪犯往往吸食大麻过量后，在幻觉的支配下杀人或伤人［18]。

　　

　　6、大麻成瘾的诊断

　　对大麻滥用者，可通过检测其尿液、血液、毛发当中的THC或及其代谢产物进行定性认定。

　　

　　长期大量使用大麻可导致成瘾依赖和相关问题，又称为大麻使用障碍(cannabis use disorder,CUD)。

　　

　　6.1 DSM-5大麻使用障碍诊断标准[19]:一种有问题的大麻使用模式，导致显着的具有临床意义的损害或痛苦，在12个月内表现为下列至少2项症状：

　　6.1.1大 麻的摄入经常比意图的量更大或时间更长。

　　

　　6.1.2 有持续的欲望或失败的努力试图减少或控制大麻的使用。

　　

　　6.1.3 大量的时间花在那些获得大麻、使用大麻或从其作用中恢复的必要活动上。

　　

　　6.1.4 对使用大麻有渴求或强烈的欲望或迫切的要求。

　　

　　6.1.5 反复的大麻使用导致不能履行在工作、学校或家庭中的主要角色的义务。

　　

　　6.1.6 尽管大麻使用引起或加重持续的或反复的社会和人际交往问题，仍然继续使用大麻。

　　

　　6.1.7 由于大麻使用而放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动。

　　

　　6.1.8 在对躯体有害的情况下，反复使用大麻。

　　

　　6.1.9 尽管认识到使用大麻可能会引起或加重持续的或反复的生活或心理问题，仍然继续使用大麻。

　　

　　6.1.10 耐受，通过下列两项之一来定义：需要显着增加大麻的量以达到过瘾或预期的效果；继续使用同量的大麻会显着降低效果。

　　

　　6.1.11 戒断，表现为下列两之一：特征性大麻戒断综合征；大麻或密切相关的物质用于缓解或避免戒断症状。

　　

　　7、大麻成瘾的治疗及其共病的治疗

　　7.1 大麻成瘾的治疗

　　大麻成瘾以心理依赖为主，躯体依赖的症状一般较轻，而且在停用后很短时间就可恢复，症状明显者可以对症处理。

　　

　　现已知的CB1选择性大麻样受体拮抗剂-SR141716(rimonabant，利莫那班）能成功地消除大麻所致的急性心理和生理影响，并有一定的剂量依赖性关系[20]。

　　

　　对长期滥用大麻类物质导致的“动机缺乏症”，情感障碍等心理问题者，应积极给予心理咨询和心理治疗。目前应用较多的有认知行为治疗(CBT)和动机提高治疗(motivational enhancement treatment,MET)。有证据表明，严重的大麻使用障碍者经过长期CBT或MET干预能不同程度的从中获益，且治疗效果与强化干预时长呈正相关[21]。

　　

　　如果偏执性精神障碍持续存在，应该住院观察，积极予抗精神病药物系统治疗。

　　

　　急性中毒性的精神障碍，一般持续时间短暂，可以逐渐恢复，但是应该注意急性期症状的严密观察，以防意外。必要时应用抗精神病药物或抗抑郁、抗焦虑药物等对症处理。

　　

　　一般来说，吸食大麻烟和口服大麻制品很难达到致死剂量[1]。

　　

　　7.2 大麻成瘾及其与抑郁、焦虑、精神分裂症等共病的治疗

　　有研究显示，诊断为情感障碍或者焦虑障碍的患者中，其物质使用障碍发病率是普通人群的2倍以上［22］。同样，物质使用障碍者中，同时符合情感障碍或焦虑障碍诊断的比例也约为普通人群的2倍［23］。美国全国酒精及相关疾病流行病学调查NESARC的结果显示：物质滥用与心境障碍的共病率约为20%［24］。物质滥用与抑郁症之间的关系是复杂而双向的，两者之间存在相互作用。患有其中一种疾病可能提高了患另一种疾病的风险或影响了其临床病程［25］。因此，物质滥用与抑郁症同时进行治疗是很有必要的，并且除使用药物对症处理外，辅以心理治疗能够起到更好的疗效。由于抑郁会带来的自杀等严重不良后果，而共病物质依赖会使患者能力丧失更广泛，抑郁情绪更严重，自杀风险更高，本例患者有多次割腕自残行为，所以药物干预很重要［26］。同时，心理治疗对抑郁症的治疗也十分重要，有明显心理社会因素及不良环境所致抑郁可选用支持性心理治疗，但需要跟药物治疗相配合。

　　

　　大麻使用者的共病现象很普遍，纵向研究表明，精神病症状的发生率随大麻依赖的发生率增高而增多，大麻依赖者常常合并抑郁、焦虑、精神分裂症等。大麻反复使用可促使精神分裂症发病，并能加重精神分裂症阳性症状，导致治疗依从性差而引起其社会功能严重受损[27]。本例16岁少女，因12岁受到严重伤害，此应激因素导致她出现持久的情绪低落，患者为减轻自己的痛苦和焦虑，受环境影响而使用大麻以改善自己的情绪及社交，但最终的结果是大麻成瘾导致情绪障碍加重，被诊断为“抑郁症”，出现大麻成瘾共病抑郁症，长期服用抗抑郁药”去甲文拉法辛”治疗。