对食物上瘾的老鼠
　　
　　一只大鼠会冒着生命危险去吃一块巧克力吗?实验证明：会的。在实验室里，实验者不仅给大鼠提供了常规食物，可以不受限制地摄取，而且还提供了“自助大餐”：香肠、奶酪蛋糕、巧克力等高热量美食。结果，这些大鼠很少去吃健康但清淡的常规食粮，几乎只吃“自助大餐”。于是，它们的体重开始增加，变得肥胖。
　　
　　然后，当大鼠们吃东西时，实验者会通过闪光发出警告——它们的脚部会受到的电击。吃清淡饮食时，大鼠看到闪光就会立马停止进食，狼狈逃窜，但胖大鼠们看到闪光，仍然对着美食大快朵颐——尽管它们通过训练，知道闪光代表着什么。这说明，享受美食带来的快感“压制”了最基本的自我保护本能。
　　
　　这一结果结果与另一项实验一致——只是，在那项实验中，老鼠是对可卡因不能自拔。
　　
　　这些胖老鼠是对食物上瘾了吗?明知后果很严重，却无法抑制某种行为，这是一种很常见的成瘾表现。科学家在人类身上也发现了类似的强迫现象。几乎所有肥胖者都说，他们很想少吃一些，自己也知道过量进食会对自己的健康和生活造成极坏的影响，但他们无法自控，仍然继续过量进食。研究表明，过量进食会使大脑中的奖赏系统更加活跃——在一些人中，奖赏系统甚至活跃到，让人们不顾大脑的警告：当人们吃下一定食物后，大脑会发出信号，让人们停止进食。肥胖者就像酗酒者和吸毒者一样，他们吃得越多就越想吃。不论贪食是否算一种真正意义上的成瘾，只要它和吸毒一样，是以同一种方式刺激同样的大脑回路，那么抑制奖赏系统的药物，就可以帮助肥胖者少吃一些。
　　
　　被食物欺骗的人脑
　　
　　以前，人们仅将肥胖症看成一种行为障碍——超重的人通常缺乏意志力和自控能力。
　　
　　现在，是时候让“食物成瘾”这个概念出场了。控制食欲的激素会影响下丘脑中的摄食回路(feedingcircuit)，也会作用于大脑中控制奖赏感、产生美妙感觉的系统。如果你已经很久没有吃东西了，就会花费大量的时间、精力和金钱去获取食物，并且食物吃起来也会更加美味!正如一句古老的谚语所说——饥饿是最好的调味品。
　　
　　饥饿时，激素会使大脑中与食物相关的奖赏回路，尤其是纹状体(striatum)的活跃程度增强。纹状体中，内啡肽(endorphin)的含量很高，这种化学物质能够提升快感和奖赏感。
　　
　　进食的时候，胃肠道会释放抑制食欲的激素，削弱纹状体及奖赏系统的其他组成部分发出的、使人愉悦的信号。这个过程会使食物变得不那么诱人，因此你就会从饮食转向其他可以带来快感的行为。调节食欲的激素主要就是通过控制进食时的愉悦感，来控制饮食行为的。
　　
　　不过，现代的一些富含脂肪和糖分的食物，在视觉上也非常诱人，很能刺激食欲，强烈影响奖赏系统，压制食欲抑制激素的作用，进而促使我们继续进食。这些食物刺激奖赏系统的强度，远胜瘦素的抑制能力。我们都有这样的经历：你刚吃完一顿大餐，饱到不能再多吃一口。但是，当巧克力蛋糕出现时，你却能为这最后一小口“腾出地方”——这一小口恰恰是当天食物中热量最高的。
　　
　　这就是问题所在。我们进化出了一个有效的大脑系统，通过发出信号指示何时应该进食，何时应该停止，以使我们保持健康和稳定的体重。但是，诱人的食物常常能压制这些信号，使体重不断增加。
　　
　　随着体重增加，为了对抗那些诱人的外部信号，人体会分泌更多的食欲抑制激素(如瘦素和胰岛素)，然而这些激素的效果却会逐渐打折扣，因为人体会对这些激素的作用产生耐受性。而且，美国布鲁克黑文国家实验室(BrookhavenNationalLaboratory)和俄勒冈研究所(OregonResearchInstitute)的研究人员所做的大脑成像研究表明，超重者的大脑奖赏系统对食物，甚至是诱人的垃圾食品都反应微弱。奖赏回路被抑制，使肥胖者情绪低落。如何克服这种情绪呢?只有吃更多的美食，才能获取暂时的快乐。这就形成了一种恶性循环：肥胖者只有通过过量进食，才能体验到普通人在正常饮食中就能享受到的愉悦感。
　　
　　看来，至少在一些情况下，肥胖症的产生是因为享乐式的过量进食“操控”了大脑的奖赏系统。正如吸毒一样，过量进食在奖赏回路中建立了一个反馈循环——吃得越多，食欲越强，而满足这种食欲也会变得越来越困难。
　　
　　“食物成瘾”与毒品成瘾的相似之处
　　
　　毒品(如吗啡)刺激大脑奖赏回路的方式，和食物是一样的。但两者之间的相似性不止这些。当吗啡注射到大鼠的纹状体时，即便已经吃饱了，大鼠们依然会大吃大喝。这种反应表明，吗啡和其他鸦片制剂与内啡肽这样的神经递质(大脑中传递神经信号的化学物质)作用相似。不同的是，内啡肽是大脑中自然产生的、刺激进食行为的神经递质。
　　
　　在某种情况下，过量进食和毒品成瘾有共同的核心表征。类似的情形，也出现在另一种基本的神经递质上，那就是多巴胺。所有已知的使人成瘾的毒品，都会促使大脑释放多巴胺，进入纹状体。在动机产生的过程中，多巴胺扮演着非常重要的角色，会促使人们寻求毒品。
　　
　　多数专家表示，正是多巴胺的这种作用，导致了成瘾的形成。事实表明，诱人的食物同样也能促进多巴胺分泌，进入纹状体，使人们专注于寻找和享用食物。大脑成像研究也告诉我们，肥胖者的纹状体中，多巴胺的一种受体——多巴胺D2受体(D2R)，数量比较少。而在酒精、鸦片制剂、可卡因或者甲基安非他明(methamphetamine，俗称冰毒)成瘾者中，情况也是如此。
　　
　　现在我们知道，D2R天生就比较少的人，肥胖症和毒品成瘾的遗传风险更高。这种状况将导致大脑奖赏回路的活跃度较低。这也意味着，这些人想要像正常人一样获得一定程度的快感，就只能过量进食，或者吸食更多毒品。这些人也不大容易学会保护性措施，避免可能带来严重后果的行为;他们的大脑中，可以抑制风险性的，但会带来奖赏感的行为(比如吃高热量的食物或者吸毒)的神经系统，在功能上可能也不够强大。
　　
　　在坏习惯中获得一种短暂的愉悦，然后试图戒除，最后又复发——听起来，这很像是毒品上瘾的经历。最新的研究似乎说明，肥胖症是由一种难以克制的、要满足大脑奖赏中枢(也即愉悦中枢)的动机所导致的，肥胖者的激素和代谢失常可能是体重增加的后果而非原因。
　　
　　“食物上瘾”面临的争议
　　
　　需要注意的是，尽管肥胖和成瘾有很多相似之处，但两者在一些重要方面还是不同的。例如，如果食物可以导致成瘾，那么它肯定包含某种导致成瘾的独特物质——如果你愿意，可以把它称作垃圾食品中的“尼古丁”。多项研究，都比较肯定地表明，成瘾是由某种脂肪或糖类导致的。另一项研究也表明，精加工的、可被迅速消化的碳水化合物会刺激食欲。但从整体上看，没有哪一种食物成分可以单独诱发类似成瘾的行为。只不过脂肪和糖类的组合，加之所含的热量，似乎能够将食物的“享乐主义效果”最大化。
　　
　　另一种观点认为，肥胖者和毒品成瘾者身上所出现的耐受性和戒断反应，并不是基于同样的机制，肥胖症和毒品成瘾是根本不同的。这种观点同样饱受争议。肥胖者必须通过吃更多的东西，来对抗大脑奖赏回路活跃度的降低，这很像耐受性。而且体重降低能引发负面情绪和抑郁，这和试图戒毒的成瘾者所经历的感受十分相似，这表明他们可能已经出现了戒断反应。
　　
　　也有其他专家认为，食物成瘾的看法十分荒谬，因为从某种意义上讲，我们都对食物上瘾。否则，我们可能根本无法生存。
　　
　　如今的高热量食物能以某种方式压制正常的生物反馈机制，而其他食物则无法做到这一点。在几百万年的进化过程中，人类的主要忧虑并非抑制食欲，而是狩猎、采集或种植足够多的作物，以便在食物匮乏时能够生存。也许，我们的摄食回路的作用，更多是在我们饥饿时刺激进食，而非在我们吃饭时抑制进食。有一点比较容易想象，如果不清楚何时能够再次获得食物，为了生存，大脑会将进食高热量食物看作是最优选择。只是随着社会的进化，这种行为也许不再合适了，甚至在食物充裕的世界会适得其反。
　　
　　反对肥胖症“成瘾模型”的科学家也很有道理，其实我也担心“成瘾”一词会引起先入为主的看法。然而，强迫性的进食和吸毒似乎有着明显的共同特征，最显著的就是无法控制摄入量。这些相似点是表面现象，还是源于内在的大脑变化，需要科学家进一步确定。更重要的是，肥胖症“成瘾模型”到底有没有价值呢?我认为，除非能帮助我们设计出新的治疗方法，否则这些争论都仅仅限于学术的层面。
　　
　　治疗肥胖的新思路
　　
　　“成瘾模型”的价值应该体现在，科学家可以根据它，开发出新的肥胖疗法，研制出现的减肥药物。
　　
　　在判定过度进食是否成瘾之前，科学家必须弄清楚，大脑中的哪些神经网络和适应性功能是造成药物滥用的深层机制，而这些机制，是否也导致了过度进食这样的行为。可卡因和食物的成瘾网络，有可能甚至极有可能，位于大脑的不同部位，但却以相似的机制运行。科学家还需要确定的一点是，促成毒品成瘾和肥胖症的，是否同样的基因突变(如影响D2R的基因变异)。找到这些基因，可以为研制新药提供新的目标。
　　
　　就算科学家证明肥胖症是一种食物成瘾，并且发现了抗成瘾的药物，帮助人们减肥，但在今日，肥胖者仍然面临一个困境——他们周围可能满是那些继续过量进食的家人、朋友和同事，暴露在这种环境中，他们将一次又一次遭受美食的挑逗和诱惑，极有可能“重拾旧好”。我们从正在戒除毒品成瘾和酒精依赖的患者那里观察到，环境暗示是激起欲望和旧习复发的重要原因。看起来，在充满脂肪和诱惑的当今社会，对于任何一位肥胖者来说，减肥都可谓任重道远啊。
　　
　　（本文作者：保罗·J·肯尼（PaulJ.Kenny）翻译：冯胜闯；编者有删改）