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吸入剂
笑气中毒致周围神经病1例报告
2020-04-06 23:08:41 来自:中国神经精神疾病杂志 作者:王义龙 陈晓虹 邢晓娜 阅读量:1
  一氧化二氮(nitrous oxide , N2O)又称笑气,有致欣快 作用,长期大量使用队〇会导致神经系统疾病,主要为脊 髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord, SCD)。本文就一例笑气中毒致周围神经病的诊 疗经过进行报道,为今后诊断及治疗该类疾病提供借鉴。
  
  1 临床资料
  
  1.1 发病情况  患者男,22岁,因“突发双下肢无力40 d” 于2018年03月21日人中国医科大学人民医院神经内 科。患者人院40 d前开车购物,下车后突然出现双下肢无 力,行走困难,需扶物,不能蹲起及奔跑,未行诊治,期间未 加重,于家中休息20 d后症状有好转,可半蹲,下肢活动 久后有刺痛感。反复追问病史,患者诉自2017年12月,与 三四个朋友在车内封闭环境下吸食笑气,每个月20余天, 每次约4小时,吸食笑气时,车内气味浓重。最后一次吸食 于发病前1周,其朋友中有一人出现短暂精神症状,但未 诊治。近期饮食不规律,二便正常。既往史:诊断“痛风”3 年,否认胃肠道疾病及手术史。个人史:否认前驱感染史、 毒物接触史、吸烟饮酒史。家族史:否认家族中有类似疾 病者。
  
  1.2 体格检查  内科系统查体:未见异常。神经系统查体: 鸭步步态,仅能半蹲,可站起,双足背屈肌力1级,双侧肱 二头肌腱反射亢进,膝腱反射稍亢进,跟腱反射未引出,余 查体无阳性发现。
  
  1.3 辅助检查  血维生素 B12:172pg/mL(211~911pg/mL), 叶酸:4.91 ng/mL (5.38~24.00 ng/mL),同型半胱氨酸: 50.99 |xmol/L (3.7~13.9 |xmol/L)。谷丙转氨酶:148.0 U/L(9~50 U/L),谷草转氨酶:124.1 U/L(15~40 U/L)。肌酸激 酶:570.0 U/L (50.0~310.0U/L),乳酸脱氢酶:299.0 U/L (140.0~271.0 U/L)。尿酸:649 |xmol/L(208~428 |xmol/L)。 腰穿脑脊液总蛋白:0.70 g/L(0.15~0.45 g/L),白细胞数: 5x106/L(0~5x106/L)。血常规、空腹血糖、电解质、甲状腺功 能及抗体、肝炎、梅毒、HIV、免疫学检测均未见异常。头颅 和脊柱MRI、肺部CT未见异常。神经电生理学检查:①双 上肢尺神经、右侧正中神经运动感觉传导速度减慢(运动 为主);双侧胫后神经、腓总神经未见肯定波形。②F波未 见异常。③双侧胫前肌可见失神经改变(右胫前肌可疑肌 源性:大力收缩时波幅减低),双侧三角肌未见明显异常。 提示:上下肢周围神经损伤(双下肢为着)。
  
  1.4 诊断、治疗与随访  患者有笑气接触史,周围神经损 害,血维生素Bu降低,同型半胱氨酸升高,临床诊断为笑 气中毒性周围神经病。予维生素Bu 0.5 mg+鼠神经生长因 子20邮肌肉注射,叶酸、维生素B6 口服及康复治疗。患 者住院治疗18 d好转出院,出院时可短暂小跑,查体:鸭 步步态好转,双足背屈肌力3级。出院后回当地医院继续 康复治疗。门诊随访(2018年05月09日):可小跑,双足 背屈肌力4级。血常规无异常。同型半胱氨酸:38.64 pmol/L, 谷丙转氨酶:120.9U/L,谷草转氨酶:91.2U/L。肌电图:①左侧胫神经、右侧腓神经运动神经传导速度测不出。②右侧胫神经、左侧腓神经运动神经传导速度远端测不 出。继续补充维生素Bu治疗。
  
  2 讨论
  
  N2O为无色、香甜味气体,有兴奋和镇痛作用[1]。160年 前,N2O开始用于口腔科和外科手术麻醉,也用于奶油发 泡[2-3]。近些年,N2O滥用现象迅速增加,吸食者通过奶油发 泡器,将N2O冲人气球中吸食,在10 s内产生欣快、愉悦 感,时有幻觉,并在几分钟内消失[4]。
  
  吸人体内的N2O与维生素B12(B12;又称钴胺素)接触 后,使钴原子氧化失活,失活的钴胺素恢复缓慢['B12缺乏 导致神经系统脱髓鞘,并发神经症状和巨幼细胞性贫血, 神经症状可不合并贫血[6-7]。患者主诉多为麻木、感觉异常 和无力,步态变化,以及行走困难。少见症状包括色素沉着、 肠和膀胱功能障碍和Lhermitte征。也可出现精神症状,如 妄想,谵妄和认知障碍。严重者可因急性窒息而死亡[2]。文 献报道的神经损害主要是影响脊髓后索的SCD,脊柱MRI 显示T2加权序列的后索倒“V”形高信号特征[8-1°],与本例 患者类似的周围神经损害和脑脊液蛋白细胞分离现象较 少[11]。由于N2O很难检测到,而已12缺乏时血浆中甲基丙二 酸(Methylmalonic acid , MMA)和同型半胱氨酸升高。N2O导致B12缺乏的诊断主要是基于N2O的接触史,B12、同型 半胱氨酸和/或MMA的水平。其中MMA是最特异、最敏感 指标,但还未发展成标准化功能检测[12]。在神经电生理学 上,患者的受损神经会出现如本例患者的运动和感觉神经 波幅显着减低,传导速度减慢,且以下肢更常见[13]。
  
  笑气中毒引起的B12缺乏,需与其它原因所致缺乏相 鉴别。本例患者非长期素食及饮酒者,不存在B12摄人不足[\ 患者为青年人,拒绝胃镜检查,但既往无胃肠疾病和药物 使用史,免疫检测未见异常,其他因素所致B12缺乏证据不 足[14]。且笑气所致B12缺乏,多急性或亚急性起病,可如本 例患者自发好转,与其他原因慢性起病,缓慢进展不同。本 例患者定位神经根及周围神经,与吉兰-巴雷综合征所致 周围神经病类似,但无其进行性加重、迟缓性瘫痪特点[15]。 患者虽腱反射亢进,但脊髓影像无异常,且无后索和其它 锥体束受损表现,暂不考虑脊髓损害,需随访观察。结合病 历资料亦不难与铜缺乏、副肿瘤综合征等鉴别。
  
  笑气滥用所致B12缺乏,治疗的关键是停用笑气。有文 献报道,滥用笑气并预防性补充B12的患者,最终仍发展为 SCD[16]。停止接触笑气后多数患者病情会好转,但不能完全 恢复,补充足量B12后症状会在6个月内改善[17-18]。笑气所 致神经损害,有的可完全恢复,有的则留下后遗症,所以需 早期诊断和治疗[11,17]。本例患者尚未完全恢复,需继续随访 观察。
  
  综上,我们在碰到周围神经损害的患者时,应在诊断 中考虑到笑气中毒,尤其是青年患者,从而避免延误治疗, 改善其神经功能及预后。
  
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