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阿片受体激动剂
芬太尼诱导的脑低氧引起脑高血糖症和脑两相变化
2018-06-07 10:02:27 来自:NIDA 作者:Solis E Jr 阅读量:1
  芬太尼是一种有效的合成阿片类药物,广泛用于人类全身麻醉和止痛。芬太尼已经成为一种娱乐性药物,通常与海洛因结合使用,并可能在服药过量时导致致命性。
  
  芬太尼具有很好的麻醉特性,但芬太尼在大脑中作为滥用药物的基本生理作用在很大程度上是未知的。我们在自由移动的大鼠中使用高速电流分析法来检查在可能的人类摄入量(3-40μg/ kg)范围内的剂量的芬太尼静脉内对伏隔核中的氧和葡萄糖水平(NAc)的影响。

NIDA室内研究实验室的一项动物研究表明,芬太尼诱导的呼吸抑制会影响大脑的温度,引发脑部缺氧和高血糖。低剂量的芬太尼脑组织中的脑氧含量变化低剂量芬太尼脑部含氧量水平在大鼠脑部变化
  
  芬太尼诱导NAc氧迅速,剂量依赖性降低,随后NAc葡萄糖延迟和延长增加。芬太尼诱导基底外侧杏仁核的类似氧气减少,这表明脑缺氧可能是一种普遍现象。我们在皮下空间使用氧气记录来证实芬太尼诱导的脑缺氧是由药物引起的呼吸抑制导致血氧水平降低的结果。NAc,肌肉和皮肤中的温度记录显示芬太尼诱导脑温的双相变化,初始降低主要由外周血管舒张引起,随后由代谢性脑激活引起的增加。最初的血管舒张
  
  似乎是由呼吸抑制引起的缺氧和随后CO增加引起的 NAc,肌肉和皮肤中的温度记录显示芬太尼诱导脑温的双相变化,初始降低主要由外周血管舒张引起,随后由代谢性脑激活引起的增加。最初的血管舒张似乎是由呼吸抑制引起的缺氧和随后CO增加引起的 NAc,肌肉和皮肤中的温度记录显示芬太尼诱导脑温的双相变化,初始降低主要由外周血管舒张引起,随后由代谢性脑激活引起的增加。最初的血管舒张似乎是由呼吸抑制引起的缺氧和随后CO增加引起的2驱使芬太尼诱导的NAc葡萄糖增加。
  
  总之,这些数据表明,芬太尼诱导的呼吸抑制引发脑缺氧和随后的高血糖,两者均在脑温度和代谢脑活动变化较慢之前发生。
[责任编辑]杜新忠
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