[关键词] 海洛因  中毒性脑病  临床分析

    随着海洛因在我国蔓延，海洛因中毒性脑病的报道不断增多，但其致病机理尚无定论[1,2]，本病以四肢肌无力、步态不稳，语言障碍等中枢神经系统受损为主要临床相，且影像学检查如CT或MRI有明显异常，患者病情重，康复时间长，且致残率高，严重影响人们的身心健康，早期诊断治疗对预后非常重要，为此作者对我院1997年6月至2004年6月收治的11例海洛因中毒性脑病患者进行临床分析。

    1 临床资料

    1.1 病例选择：11例患者均符合以下标准：①吸毒史明确，且为海洛因依赖者；②在吸毒过程中或脱毒期间，出现神经精神症状；③头颅CT或MRI、SPECT检查有明显异常；④患者吸毒期间除服用少量（1—2片/日）苯二氮草类药物外未服用其他药物；⑤可排除海洛因戒断综合征。⑥符合CCMD-Ⅲ海洛因中毒性脑病诊断标准。

    1.2 一般资料：11例患者中，男性9例，女性2例；年龄：21—48岁，平均46±10.5岁；已婚8例，未婚1例，离异2例；文化程度：小学3例，初中5例，高中2例，大学1例；服毒方式：烫吸2例，静注5例，肌注1例，混合使用3例；毒龄均为2年以上，最长达30年；吸毒量0.2—3g/d，平均（1.06±0.59）g/d。在出现海洛因中毒性脑病前急性海洛因中毒次数均超过3次，最多达8次；毒品纯度〈50%，均为黑市上经商贩加工的海洛因，其中8例均为突然断了海洛因后发病；出现临床症状至就诊时间(病程)及疗效见下表。

出现临床症状至就诊时间（天）    病例数       疗效 

小于7天                           1          痊愈 

大于7天至2个月者                  7          好转

 大于2个月至3年以上者              3          缓解 

    1.3 临床症状与体征：患者吐字不清、走路不稳9例，言语缓慢、反应迟钝10例。神志不清楚11例，四肢肌力Ⅲ-IV级、肌张力下降10例，巴彬斯基征（+）2例，克尼格氏征（+）3例，双手指鼻试验不准5例，轮替动作双下肢跟膝胫试验（+）8例。双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射（+）2例，记忆力、计算力、判断能力下降10例。

    1.4 辅助检查：尿吗啡定性试验（+）11人。三大常规、肝肾功能、心电图、胸片均正常。脑电图：出现30-71微伏，α节律调节调幅欠佳。散在少量低幅β波，过度换气仅有低幅Q波者2人。SPECT：双侧小脑、基底节区血流灌注障碍，脑细胞功能受损者8人。MRI：双侧基底节区及白质区大片状长T1、T2信号者3人，双侧小脑齿状核、内囊后肢，大脑脚后外侧皮质。脊髓束、中脑红核、黑质、内侧丘系、脑桥腹侧、锥体纤维素均可见片状长T1、T2信号者6人。双侧，同上所见加弓状纤维受损者2人。CT：后颅窝可见边界欠清楚，范围较大，低密度区，CT值约14Hu,增强后该病灶强化不明显，CT值约为Hu,范围欠清晰者（11）人。HIV抗体检测（一）11人。

    1.5 治疗：入院后给予美沙硐替代脱毒，甲基强的松龙或地塞米松等大剂量激素治疗。同时每日静脉滴注脑复康1.0g、脑活素10ml及ATP、COA等能量合剂，大剂量B族维生素，钙剂等护脑对症治疗，同时合并高压氧，加强康复锻炼。

    2 结果

    经过4—8周治疗，除1例病程小于1周者痊愈外，其他10例患者临床症状均有不同程度的改善，其中病程为2个月内的7例患者病情较前好转，言语较入院前清楚，能独立步行500米以上，但步态不稳，记忆力、计算力基本恢复，指鼻试验、跟膝胫试验明显改善；而疗程超过2月甚至达3年以上的3位患者，病情有所缓解，恢复较慢，言语较前清晰，在别人扶持下能走100米左右，共济失调明显，指鼻试验、跟膝胫试验改善不大，智能受损未恢复。

    3 讨论

    海洛因属阿片类毒品，其效价是吗啡的2—3倍，能产生强烈的欣快感和刺激作用，使人体产生强大的身体依赖和心理依赖，因此海洛因滥用及中毒已成为一个令人关注的社会问题。由于海洛因中毒性脑病往往在服毒多年的患者中出现，其临床症状常与戒毒症状相伴随，给早期诊断带来困难。根据本临床资料分析，其发病过程的临床症状一般分为三个阶段：第一阶段以运动静止不能，情感泠漠，智力迟钝，小脑性语言障碍和小脑性共济失调为特征；第二阶段以快速恶化的小脑症状（如步态改变），腱反射亢进，病理征阳性（如假球反射），痉挛性偏瘫或四肢偏瘫，震颤、肌阵挛、舞蹈样手足徐动为主要表现；第三阶段则以伴大汗的植物神经功能失调和中枢性发热为特征。本资料显示病程短者临床症状恢复较好，因此，早期识别海洛因中毒性脑病临床症状及早期治疗就显得尤其重要。

    根据本资料，作者认为引起海洛因中毒性脑病跟以下因素有关：（1）既往海洛因急性中毒次数：本文11例患者在出现该病前海洛因急性中毒次数均超过3次，高的达8次，而急性中毒主要抑制脑干的呼吸中枢，导致大脑缺血、缺氧，中毒物质堆积，神经组织遭到破坏，引起不可逆的病变[4]。另KOTJLqpeBcKHH等[5]研究中也指出海洛因中毒时神经系统的损害。因此，急性海洛因中毒次数越多越易发生中毒性脑病，且病情越重。（2）毒龄：本组病例均为服毒2年以上，最长达30年。有多人报道海洛因成瘾者有神经系统损害，Bernasconia等[6]认为神经系统损害可能是自身免疫性疾病，而国内野向春等[1]又报道此病神经系统损害是一种脱髓鞘病变，本组11例患者的CT或M  RI检查均有神经系统器质性病变，支持以上结论。（3）突然戒毒：即突然停止服用海洛因。国内董加政等[4]及国外Woltersec[3]等报道在戒毒后出现类似情况，本组11例病人均为突然戒毒后出现，其原因有待进一步探讨。（4）毒品纯度：Wolters EC也有报道[3] ，烫吸患者可能与海洛因高热分解，不纯物质对大脑的毒性有关，而静脉吸毒者不纯物质直接对脑细胞产生危害，更易引起本病。本组患者毒品均为黑市所得，纯度〈50%，而本组患者与服毒方式关系不明显，这与董加政等报道[2]不同。另外吸毒者体形消瘦，营养不良，身体抵抗力下降，再加之进食少，血糖降低更易导致此病。

    由于本组例数较少，海洛因中毒性脑病的临床特征及相关影响因素有待进一步探讨。

    参考文献：

    [1]野向春，张凤芝，侯东刚。海洛因中毒性脑病1例报告[J]，中风与神经疾病杂志，1996，16（5）：281。

    [2]董加政、褚晓凡，古坤意等。烫吸海洛因致白质脑病2例报告及文献复习。中风与神经疾病杂志，2002，19（4），108-111。

    [3]Wolters EC,Henkas H,Moeller P,at all Toxic spongiform leu-coencephalopathy after inhaling heroin vapour[J],Eur Radid,1998,8:749-755.

    [4] 江明性主编，蒋理学，第3版，北京：人民卫生出版社，1990，134—146。

    [5] 沈渔邨等主编，精神病系，第四版，人民卫生出版社，281。

    [6] Bernascoi A,Kuntzer T,Hadbon N,etal.peripheral nerve and spinad cord Compliation in intraremans heroin addiction.Rev Neural,1996,152(11):688.