【摘要】目的：阐述吸食海洛因所致海绵状白质脑病的影像学表现及CT、MR的诊断价值。方法：搜集15例具有吸食海洛因病史患者的CT与MR影像资料。其中12例患者进行了MR检查，检查序列包括T1WI、T2WI，FLAIR序列；6例进行了CT横断面检查。结果：（1）MR表现：12例患者中，双侧幕上半球脑白质、小脑半球、内囊后肢和膝部及胼胝体压部表现为对称性均匀或不均匀的长T1低信号、长T2高信号病变，小脑齿状核形态信号正常。其中4例患者中脑中央可见椭圆形长T1、长T2信号影。（2）CT表现：双侧幕上半球、小脑半球、内囊后肢及膝部均见对称性、沿白质分布的低密度4例。双侧小脑半球类圆形，双侧内囊后肢条形对称性低密度伴左侧放射冠区多发斑片状低密度1例。双侧内囊后肢和膝部、胼胝体膝部及双侧幕上半球脑白质密度对称性减低1例。结论：吸食海洛因所致海绵状白质脑病具有典型的影像学表现，MR较CT更能揭示病变的特征，高压氧治疗有助于病情缓解。

　　【关键词】海洛因；脑疾病；磁共振成像；体层摄影术，X线计算机
   
　　海洛因所致海绵状白质脑病自1982年Wolters等［1］报道47例以来，欧洲及美国在近10年内陆续报道了一些病例［2～4］。迄今为止，国内文献尚未见报道。本文搜集2000年1月～2004年12月诊断为吸毒所致海绵状白质脑病的CT和MRI影像资料15例并进行文献复习，旨在阐述吸毒所致海绵状白质脑病的影像学表现及CT和MRI的诊断价值。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料 

    本组15例，男12例，女3例，年龄22～48岁，平均30.4岁。临床表现为不同程度的小脑共济失调，构音障碍。部分患者有四肢乏力、抽搐、昏迷等症状。无发热、头痛及呕吐病史。既往均曾吸食海洛因1～3年余，有3例患者就诊时主诉已戒毒2～3个月。吸毒方式为吸食与静脉注射。其中2例患者经活检病理证实为脑白质的海绵样变性。

　　1.2 方法 

    15例患者中有12例采用西门子1.5T magnetom vision plus和1.5T novus超导型全身磁共振扫描仪，进行颅脑MR横断面及矢状面的T1WI、T2WI自旋回波序列（spin echo，SE）检查。T1WI参数为：TR＼TE＼翻转角（flip angle）＼视野（FOV）＼矩阵（matrix）＼采集次数（nex）分别为450ms＼14ms＼70°＼210＼512×512＼2；T2WI参数：TR＼TE＼flip angle＼FOV＼matrix＼nex分别为4100ms＼9ms＼180°＼210＼256×256＼3。层厚及层距：横断面均为8mm，矢状面均为4mm。其中有6例患者采用西门子Somatom Plus全身CT扫描机进行颅脑CT横断面检查，层厚层距均为10mm。所有患者均未行增强检查。

　　2 结果

　　2.1 MR表现  12例患者中，双侧幕上半球脑白质、小脑半球、内囊后肢和膝部及胼胝体压部表现为均匀或不均匀的长T1低信号、长T2高信号改变，在T1WI图像上，可见小脑半球齿状核显示清晰，形态正常，信号高于周围脑白质病变区，与正常脑灰质部分近似。其中4例患者中脑中央可见椭圆形长T1、长T2信号影（图1）。

　　2.2 CT表现  6例患者中，有4例CT表现极其相似，即双侧小脑半球脑白质呈类圆形，双侧幕上半球脑白质呈蝴蝶状，双侧内囊后肢及膝部呈条状低密度，病变呈对称性，中心密度偏低，边缘密度略增高，CT值约为18～25HU，未发现囊变或软化灶（图2）。1例患者CT检查示小脑半球对称性类圆形低密度，双侧内囊后肢密度减低及左侧放射冠区多发斑片状低密度。另1例患者则表现为双侧内囊后肢、膝部、胼胝体膝部及双侧幕上半球脑白质密度呈对称性减低，以内囊后肢明显。

　　2.3 其他  有2例患者经活检病理显示灰质神经元稀疏，脑白质区域内可见大量空泡形成。

　　3 讨论

　　3.1 海绵状白质脑病是吸毒所致神经系统并发症之一［2］。其病理基础据文献报道主要表现为：损伤白质组织结构稀疏，内见大量、不可计数的小空泡，银染色见空泡似沿神经纤维走行出现［1，5，6］。其机制可能为内源性或外源性物质逐渐积聚诱发的毒副效应所致，也可能与吸毒的方式［通过铝箔加热吸入海洛因蒸气即追龙（chasing dragon）有关］，或者与吸食掺入其他物质的海洛因有关。但咖啡因、苯巴比妥、安眠酮、普鲁卡因、利多卡因等添加剂均不产生此种病理改变［2～5］。

　　3.2 海洛因所致海绵状白质脑病在CT及MR图像上具有典型的影像表现。结合文献报道［2，4，5］，可以归纳为：（1）绝大多数病变均累及幕上及幕下半球脑白质，包括小脑半球、大脑半球、内囊及胼胝体等，其中以小脑半球病变显著。部分病变可见皮层下弓状纤维、脑干传导束等受累。未见脑灰质受侵征象。（2）病变为双侧、对称性、弥漫性分布，形态与受累脑白质的分布形状相似，无占位效应。病变在CT图像上表现为低密度，高于脑脊液，低于正常脑白质。MR检查则表现为均匀或不均匀的长T1低信号和长T2高信号。增强后病变无强化。（3）此外，尚可见脑回变平，脑沟变窄等脑肿胀征象。由于海绵状白质脑病是一组脑白质海绵样变性的疾病，一些遗传病、代谢异常及中毒等很多原因都可以造成海绵状白质脑病这一病理变化，因此海洛因所致海绵状白质脑病的诊断需要与L-2-羟谷氨酸尿病、线粒体脑病、Alexander脑病、Canavan综合征、先天性肌营养不良伴脱髓鞘性紊乱以及吸毒伴发艾滋病病毒感染等疾病相鉴别［5，7］。上述病变在影像上除脑白质广泛受累外，灰质结构（包括中脑的被盖、顶盖、桥脑、延髓、丘脑、豆状核、尾状核及齿状核等）常可见到病变，表现为低密度或呈长T1、长T2信号改变。L-2-羟谷氨酸尿病主要为齿状核、尾状核及苍白球受累，且可见小脑半球严重萎缩；线粒体脑病其病变多不对称，上述灰质结构均可见病变，病变严重时有软化灶形成；Alexander脑病主要侵犯尾状核和丘脑，常伴发有脑积水和空腔形成，且增强检查脑室周围白质常有异常强化；Canavan综合征则可见苍白球和丘脑损伤，而壳核、尾状核的形态及密度或信号正常；先天性肌营养不良伴脱髓鞘性紊乱的患者，胼胝体、内囊、脑干和小脑常呈正常表现。此外尚需结合病史、发病年龄及临床表现等进行综合判断。

　　3.3 临床治疗上，患者必须及时戒除毒瘾，以高压氧治疗为主，同时佐以辅酶类和维生素类药物，可有效缓解病情［8］。海洛因所致海绵状白质脑病的影像表现具有特征性，CT与MR均可显示，但MR在判断病变的范围及程度上，明显优于CT。MR可清晰显示脑干、胼胝体的受累程度，特别是判断灰质是否受侵，对于鉴别海绵状白质脑病是否为中毒引起有重要意义。

　　【参考文献】

　　1 Wolters EC,Van Wijingaarden GK,Stam FC,et al.Leucoencephalopathy after inhaling “heroin” pyrolysate.Lancet,1982,2:1233-1237.

　　2 Sempere AP,Posada I,Ramo C,et al.Spongiform leucoencephalopathy after inhaling heroin.Lancet,1991,338:320.

　　3 Kriegstein AR,Armitage BA,Kim PY.Heroin inhalation and progressive spongiform leukoencephalopathy.N Engl J Med,1997,336:589-590.

　　4 Roulet Perez E,Maeder P,Rivier L,et al.Toxic leucoencephalopathy after heroin ingestion in a 21   2-year-old child.Lancet,1992,340:729.

　　5 Van der Knaap MS,Valk J,Barth PG,et al.Leukoencephalopathy with swelling in children and adolescents:MRI patterns and differential diagnosis.Neuroradiology,1995,37:679-686.

　　6 陆兵勋,周亮,尹恝,等.海洛因海绵状白质脑病的临床和病理（附1例报告）.第一军医大学报,2000,20:333-335.

　　7 Van der Knaap MS,Valk J,De Neeling N,et al.Pattern recognition in magnetic resonance imaging of white matter disorders in children and young adults.Neuroradiology,1991,33:478-493.

　　8 刘平，田根胜，张京，等.海洛因海绵状白质脑病的MR表现1例报告.实用放射学杂志，2005，21：1135.

　　作者单位：

    1 266071 山东青岛，解放军第401医院放射科（△CT室）

    2 510515 广东广州，南方医科大学影像中心