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戒毒专家—杜新忠记事 《中国禁毒工作》
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会议纪要
香山科学会议第105-3次(戒毒)研讨会纪要
2010-01-15 09:57:04 来自:中国药物依赖性杂志 作者:梁建辉 任燕华 阅读量:1

  1、药物滥用的新趋势

  香港禁毒常务委员会主席李绍鸿教授介绍香港精神药物滥用新的趋势以及面对新的挑战所采取的应对措施。李绍鸿教授指出,虽然香港的药物滥用人数总的来讲呈下降趋势,但在精神药物滥用方面却存在上升势头。1994年滥用精神药物的有2328人,到1999年已增加到3493人,其中男性占82.3%,女性占17.7%,21a以下精神药物滥用者占36.2%,21a以上者占63.8%。滥用率较高的精神药物依次为大麻(36.4%),“冰毒”(methylamphet_amine,28.5%),三唑仑(23.6%),摇头丸(MADA,9.6%)和止咳药水(7.8%)。2000年7月至8月的调查资料显示,青少年滥用的精神药物依次是摇头丸(61.4%)、大麻(53.5%)和氯胺酮(ketamine,42.5%)。面对药物滥用新的趋势,香港禁毒常务委员会提出了新的应对措施,其中包括制定新的法律条例,加强预防教育及宣传,改进治疗及康复,加强对精神药物的研究及国际合作。

  中南大学精神卫生研究所郝伟教授报告了1996年第二次中国药物滥用高发区(安顺、广州、重庆、兰州、西安、文山)非法成瘾物质滥用流行学调查资料。采用挨家挨户调查,线索调查和机构调查相结合的方法,发现1996年非法成瘾物质终生滥用率(lifetimeprevalence,1.62%)明显高于1993年的终生滥用率(1.08%)。非法成瘾物质终生滥用率呈增长趋势。滥用率较高的非法成瘾物质依次是海洛因(83.4%),阿片(26.4%),二氢埃托啡(9.5%),哌替啶(3.6%),吗啡(3.5%),美沙酮(2.7%),丁丙诺啡(1.7%),大麻(0.6%),可卡因(0.2%),其它中枢兴奋剂(0.1%)。1986年至1996年每年新增加吸毒人数的资料显示:1986年至1987年属于新吸毒人数低增长期,1988年至今属于新吸毒人数高增长期,尚未进入平台期,药物滥用的形势仍然十分严峻。

  台北国立阳明大学公共卫生学院的周碧瑟教授报告了1992年至1997年台湾在校青少年吸烟、饮酒和药物(苯丙胺、大麻、海洛因、摇头丸、强力胶、古柯碱等)滥用率。调查资料显示,1992年至1997年吸烟的年滥用率为10.1%-14.9%,饮酒的年滥用率为10.6%-16.7%,药物的年滥用率为1.1%-1.4%。Logistic回归分析发现影响台湾在校青少年的吸烟、饮酒、药物滥用的主要因素有年龄,对学习的重视程度,是否旷课或逃学,是否打过工,是否受过体罚,是否加入过帮派,有事是否通知家人,是否受到师长不平等的对待。周碧瑟教授认为烟酒常为药物滥用的前期行为。同伴间所造成的无形或有形的影响是影响青少年药物滥用的重要因素之一。因此,父母、师长等对子女、学生间交友情况应随时予以关注与指导。

  2、药物滥用基础研究的新进展

  北京大学神经科学研究所韩济生院士领导的研究小组发现2Hz/或2/100Hz电针(30min,1-2-3mA递增)可完全取消吗啡造成的条件性位置偏爱(conditionedplacepreference,CPP)的奖赏效应,而同样时间和强度参数的100Hz无效。2Hz或2/100Hz电针对抗CPP的作用都可以被预先给的纳洛酮(1mg·kg-1,sc)完全翻转。此外,他们的初步实验结果显示,韩氏镇痛仪(HANS)对吗啡依赖小鼠的性行为和海洛因成瘾患者的性功能具有促进作用,为韩氏镇痛仪在临床上的应用又提供了较好的理论依据。

  复旦大学医学院马兰教授主要从事阿片信号转导调控机制的研究,其研究资料表明阿片受体磷酸化是阿片信号转导调控的初始步骤和重要环节,PKC(proteinkinaseC,PKC)介导的受体异源性磷酸化和GRK(G-proteinreceptorkinases,GRK)介导的受体同源性磷酸化是机体对阿片信号调控的两个重要机制。慢性吗啡处理激活并上调CaMKⅡ(calmodulinkinaseⅡ,CaMKⅡ),通过抑制CaMKⅡ的活性或表达水平,可以抑制吗啡的耐受性、躯体依赖以及CPP的奖赏效应。使用东莨菪碱和β-淀粉样蛋白造成学习记忆障碍的大鼠模型,发现学习记忆障碍抑制躯体依赖和CPP奖赏效应。万拉法新可以抑制5-HT和NE转载体,阻滞突触前膜对5-HT和NE的重吸收,增加突触间隙中有效的5-HT和NE浓度。实验结果显示万拉法新对吗啡CPP的奖赏效应具有抑制作用。

  第二军医大学药学院黄矛教授报道了狗牙花总碱(TEYA)抗吗啡依赖的药理作用,其主要的实验结果如下:(1)在CPP实验中,TEYA无位置偏爱效应。然而,无论单次给药,还是伴随吗啡连续给药均可剂量依赖性增加小鼠CPP的位置偏爱效应。单次和连续ipTEYA对大鼠CPP位置偏爱效应的药理作用并不完全一致,单次ipTEYA40mg·kg-1显著性增加大鼠的CPP奖赏效应,而伴随吗啡连续ipTEYA10mg·kg-1则作用并不明显;(2)TEYA可以阻断电击或外源性皮质激素所诱导的吗啡依赖小鼠CPP条件位置偏爱效应的重现;(3)TEYA未见阿片样躯体依赖性,伴随吗啡连续给药,可剂量依赖性抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的跳跃次数和体重丢失;(4)小鼠热板镇痛实验表明TEYA具有明显的镇痛作用,其镇痛作用可部分被4mg·kg-1的纳洛酮阻断,且与吗啡有协同镇痛作用。黄矛教授进一步指出TEYA阻断吗啡依赖的作用可能与降低脑内的NO有关。

  北京大学中国药物依赖性研究所副研究员梁建辉认为在阿片类药物依赖形成过程中,除了AC-cAMP-PKA-CREB信号转导通路之外,Ca-CaM-CaMK-CREB可能是另一条重要的信号转导通路。并且,CaM(calmodulin,CaM)作为中心信使分子,可能成为成瘾治疗药物受体后新的作用靶点。他们实验室的初步实验结果表明CaM抑制剂-三氟拉嗪(TFP,2-20mg·kg-1)呈剂量依赖性抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促所致的跳跃、湿狗样抖动、前爪震颤和体重下降。ipTFP(5-20mg·kg-1)对吗啡依赖大鼠大部分纳洛酮催促的戒断症状均具有明显的抑制作用,其中包括跳跃、湿狗样抖动、排泄物、体重下降、咬牙、流涎、腹泻、上睑下垂、激惹。作为DA1/DA2受体激动剂,阿朴吗啡(2-8mg·kg-1)对TFP抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断症状的药理作用无明显影响,而钙通道阻滞剂—硝苯吡啶(5-20mg·kg-1)则呈剂量依赖性加强TFP对吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断症状的抑制作用。因此,他们认为TFP对吗啡依赖大、小鼠纳洛酮催促的戒断症状具有明显的抑制作用。对受体后CaM活性的抑制作用可能是TFP抗吗啡依赖大、小鼠躯体戒断症状主要的药理学机制,而中枢神经系统DA2受体可能不参与TFP对吗啡躯体戒断症状的抑制作用。

[责任编辑]杜新忠
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