酒精使用障碍(AUD)是可预防的主要死因。中央杏仁核(CeA)是压力和AUD的枢纽，而去甲肾上腺素压力系统的功能障碍与AUD复发有关。

　　

　　方法：我们调查了酒精（乙醇）依赖和长期戒断是否会改变啮齿动物和人类杏仁核的去甲肾上腺素能调节。雄性成年大鼠在对照条件下饲养，长期间歇性乙醇蒸汽暴露以诱导依赖，或从慢性间歇性乙醇蒸汽暴露中退出2周，以及离体电生理学、生物化学（通过高效液相色谱法定量儿茶酚胺），进行了原位杂交和行为脑部位特异性药理学研究。我们还使用实时定量聚合酶链式反应来评估α1B、β1和β2的基因表达来自被诊断患有AUD的男性和匹配的对照受试者的死后脑组织中的肾上腺素能受体。

　　

　　结果：我们发现α1受体增强CeA GABAergic（γ-氨基丁酸能）传递并推动对照组大鼠适度饮酒。在依赖性大鼠中，β受体会抑制CeA神经元的一个亚群，导致它们过度饮酒。尽管肾上腺素能受体信使RNA表达的细胞模式存在一些长期差异，但戒断会产生CeA功能恢复，而局部去甲肾上腺素组织浓度没有变化。此外，死后大脑分析显示AUD患者杏仁核中的α1B受体信使RNA增加。

　　

　　结论：CeA肾上腺素能受体是AUD的关键神经底物。识别这些导致饮酒的新机制，特别是在酒精依赖状态下，支持正在进行的AUD新药物开发。