研究表明，在缺乏酒精使用障碍的情况下，硫胺缺乏症可导致Wernicke-Korsakoff综合征。Wernicke-Korsakoff综合征是一种神经精神疾病，表现为急性精神错乱状态，以及其他认知和神经问题。尽管罕见，这种综合症的患病率在精神科或其他疾病患者中有所上升(Scalzo et al， 2015)。

　　

　　威尼克-科萨科夫综合征是由一种严重的维生素B1缺陷引起的，在将近140年的神话和误传中，它被一代又一代的学习者传下来，就像一场电话游戏。因此，我们认为我们所知道的关于Wernicke-Korsakoff综合症的很多东西可能都是假的。

　　

　　酒精会导致Wernicke- korsakoff综合征这一谬论的延续，至少在一定程度上可以解释为，在Wernicke发表了他的第一个病例报告后，直到1911-30年，维生素才被发现。事实上，卡尔·韦尼克和他同时代的谢尔盖·柯萨科夫(Sergei Korsakoff)，在他们的一生中，都不知道这个人——或者是彼此的爱称(Isenberg-Grzeda et al， 2012)。如果他们有(那时互联网已经存在)，他们可能会意识到他们主要是在描述同一种综合症。在1947年，第一个大病例系列与硫胺在发病机制和威尼克-柯萨科夫综合征的解决中有明显的关联。这是很久以前，关于酒精作为一种病原体的错误信念在医学界的集体心理中根深蒂固(De Wardener et al， 1947)。

　　

　　明确地说，AUD是Wernicke-Korsakoff综合征的重要危险因素;慢性酒精摄入可以减少硫胺素对身体的吸收，而这一不足则是由于人们的饮食习惯普遍较差。尽管迄今为止关于Wernicke-Korsakoff综合征的大量文献都是由与酒精相关的案例组成的，但我怀疑这反映了一个诊断盲点，而不是真正缺乏证据。

　　

　　从本质上说，任何疾病导致的硫胺的绝对缺乏或相对缺乏(例如，没有比例的硫胺增加的葡萄糖过剩)都可能导致Wernicke-Korsakoff综合征。前者可以发生在营养不良或吸收不良的状态(例如，头颈癌、炎症性肠病和化疗相关的恶心);后者可以发生在高代谢状态(例如，糖尿病、甲状腺机能亢进症、通过静脉输液输送过量的葡萄糖负荷)或快速细胞生长状态(例如，血液恶性肿瘤)(Isenberg-Grzeda等人，2016)。因此，研究发现，在许多医疗病人中，包括患癌症、糖尿病和ICU (Isenberg-Grzeda et al， 2017)的患者中硫胺缺乏的比率很高。此外，在医学疾病(Scalzo et al， 2015)的非酒精诱发的Wernicke-Korsakoff综合征中，已经发表了数百份病例报告。

　　

　　在某些医学疾病人群(例如，癌症患者)中，注意力集中于非与aud相关的Wernicke-Korsakoff综合征(例如，癌症患者)，在过去20年里，我们发现病例数量呈指数增长(Isenberg-Grzeda等人，2016)。尽管有越来越多的证据表明，在没有AUD的情况下，Wernicke-Korsakoff综合征是不可能存在的，这也许可以解释为什么临床医生似乎不太可能在没有AUD (Scalzo et al， 2015)的病史的患者中诊断Wernicke-Korsakoff综合征。我建议我们开始将这种疾病称为与硫胺相关的脑病，并希望缓解一些临床医生在没有AUD症状的情况下，可能会遇到的一些临床医生可能会遇到的盲点。

　　

　　因为依赖于与硫胺相关的脑病症状(混淆、ataxia和眼肌麻痹)的经典三联症，诊断这种疾病只占了大约16%的病例，我总是使用克莱夫·哈勃和他的同事开发的操作诊断标准(Caine等人，1997年)。这些标准要求下列四种症状中的两种，用于诊断与硫胺相关的脑病：饮食缺陷、眼动异常、小脑功能障碍，以及精神状态改变或轻度记忆障碍。

　　

　　对硫胺素的血液检测并不广泛，而且MRI扫描也不能检测到大多数病例，这意味着与硫胺相关的脑病仍然是临床诊断(Isenberg-Grzeda等，2016)。在没有任何严重毒性的情况下，高剂量静脉注射硫胺素对预防和治疗与硫胺相关的脑病是安全有效的，延迟治疗或用药剂量不足可能导致长期甚至永久性的认知后遗症(Galvin et al， 2010;汤姆森et al ,2002)。

　　

　　作为一名精神肿瘤学家和咨询联络精神科医师，与急性医学疾病患者合作，我治疗的大多数患者都有可能出现硫胺缺乏的风险，其中大多数可能是硫胺素缺乏，少数人甚至可能有硫胺相关的脑病。我怀疑，在这一未得到充分研究的情况下发表更大规模、更高质量的研究只是时间问题。在那之前，我通常会建议在可能的情况下，在一侧过度治疗。