茶叶是我国盛产之物,其种植和饮用历史悠久。饮茶能提神益智,消食化积,减肥健身。茶叶的多种作用是与化学成分密切相关的。茶叶中含有多种化学成分，目前已分离鉴定的化合物已达700余种,主要有茶多酚、茶多糖类、生物碱、氨基酸、蛋白质、芳香物质、色素、粗纤维、有机酸、维生素等物质[1]。茶叶的抗动脉粥样硬化作用主要与茶多酚、茶多糖、茶色素等成分有关。由于动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全阐明，其主要病理变化是以血管内皮损伤，内膜下脂质沉积、血管平滑肌细胞和胶原增殖、泡沫细胞形成为主要特征的广泛性动脉病变[2]。其中高脂血症是动脉粥样硬化的首要危险因素[3]。血脂代谢紊乱和血小板高聚集,是动脉粥样硬化、血栓性疾病发生和发展的重要原因[4]。低密度脂蛋白被氧化修饰成为氧化低密度脂蛋白,是致动脉粥样硬化的关键步骤[5]。茶叶的有效成分可能通过不同机制发挥其抗动脉粥样硬化作用。

　　1 茶多酚和茶色素的作用

　　茶多酚类化合物占茶叶干重的20～30%，也是茶叶化学组成中含量最多的可溶性成分，约占60%。茶多酚物质主要由黄烷醇、黄酮醇、黄酮配糖物、无色花青素、酚酸及缩酚酸、氧化态聚合酚类（仅存在于发酵茶中）组成。根据生化分析测定，其中主要以黄烷醇类为主，含各种儿茶素类物质，包括儿茶素、没食子儿茶素及表没食子儿茶素、没食子酸酯等[6]。儿茶素类物质经过氧化，部分酚类基团变成醌类基团，形成茶色素类物质，包括茶红素、茶黄素和茶褐素等。儿茶素类和茶色素类物质均具有抗动脉粥样硬化作用，以表没食子儿茶素和没食子酸酯作用最强[7]。

　　1.1 抗氧化作用

　　近年来,脂质过氧化和动脉粥样硬化的关系引起广泛重视[8]。动脉粥样硬化形成过程中,由于高血脂的作用,体内自由基的产生和清除失衡,即氧自由基产生增加,而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽等抗氧化物质活性下降。自由基对内皮细胞产生毒性,使其发生脂过氧化损伤,导致内皮损伤,通透性增高,血浆成分易穿透内皮沉积于内膜下。更重要的是细胞内产生了氧化型低密度脂蛋白。由于其表面所携带的负电荷而与巨噬细胞上的清道夫受体结合,无限制的被巨噬细胞摄取,形成泡沫细胞。而且,低密度脂蛋白对内皮细胞有很强的毒性。同时还能刺激平滑肌细胞、血小板、巨噬细胞分泌细胞因子和生长因子而促进动脉粥样硬化的形成。茶多酚主要是通过提供氢离子与不饱和脂肪酸自由基结合,阻止不饱和脂肪酸氧化,减少脂质过氧化物在血管内膜上的沉积,从而达到减轻血管内皮细胞损伤的作用[2]。

　　有关实验证实了茶多酚的抗氧化作用。袁静等将茶多酚给予高脂喂养wistar大鼠, 14天后取血检测，证实茶多酚能够抑制大鼠实验性高脂血症的形成,并具有较强的抗脂质过氧化作用。结果表明:茶多酚能提高红细胞超氧化物歧化酶含量,有显著的抗氧化特性。茶多酚有多个酚羟基,易通过自身氧化,抑制胆固醇及不饱和脂肪酸的氧化,防止血液中的胆固醇及其它醇类和中性脂肪酸的积累。 Miura等人用茶叶提取物中的茶多酚作用于apoE基因敲除的大鼠，在这项实验中，他们证实了其抗动脉粥样硬化作用主要是通过apoE相关的乳糜微粒和极低密度脂蛋白起作用的。体外实验表明茶多酚能够通过多种途径抑制铜离子介导的低密度脂蛋白的促氧化作用[12]。

　　1.2 调节脂质代谢

　　茶多酚从多个坏节或者通过多种途径影响脂质代谢，改善脂质代谢紊乱，从而阻止动脉粥样硬化的发生和发展。

　　茶多酚能够降低血中甘油三酯、胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇，提高高密度脂蛋白胆固醇含量。茶多酚发挥这些作用的可能途径是：（1）抑制肠道对胆固醇的吸收；（2）抑制体内胆固醇的合成；（3）抑制脂蛋白合成、加速脂质分解清除。Tomita M等报道乌龙茶能降低脂蛋白脂肪酶活性，促进肾上腺素诱导的脂解酶活性。茶多酚还能阻止食物中不饱和脂肪酸的氧化，从而促进胆固醇转化为胆酸，使血中胆固醇含量降低。临床实验发现，茶多酚能降低apoB100，升高apoA1，以对前者作用更为明显[6]。

　　1.3 对血液流变性的影响

　　血液凝固性改变在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起到十分重要的作用，尤其是血小板功能亢进被认为是动脉粥样硬化的高危因素之一。茶多酚改善血液高凝状态的主要途径有：1）茶多酚含有的邻醌易与凝血酶结合成复合物，从而阻碍血凝亢进。2）作用于血凝第三阶段，使纤维蛋白原降解为其产物，纤维蛋白原降解产物具有抗凝，抗血小板聚集以及抗纤维蛋白单体聚合作用，同时还能抑制血管平滑肌细胞增殖。3）增加血液中活性最强的抗凝血酶AT-III的含量。4）影响二磷酸腺苷与血小板膜上糖蛋白IIb/Ⅲa受体结合，使血小板内游离Ca2+含量降低，原肌凝蛋白和肌钙蛋白收缩受到抑制，从而抗血小板聚集。5）升高富血小板血浆中cAMP浓度，抑制血小板聚集。6）抑制血小板释放致血栓素A2，血栓素A2作为血小板是否被激活的指标之一，可以通过测定其代谢产物血栓素B2来了解其含量，借以判断是否处于高凝状态或有否血栓形成。7）促进血管内皮细胞合成和释放前列环素和内皮衍生舒张因子。Gryglewski等报告了茶黄醇可以刺激被BPC粘附覆盖的血管内皮合成和释放溶血栓保护物质前列腺素I2和血管内皮源性平滑肌舒张因子[6]。

　　王振生等对茶黄烷醇类的抗凝、促纤溶和抑制血小板聚集进行体外试验,发现茶黄烷醇类的抗凝作用于血液凝固的第三阶段, 能使纤维蛋白原降解为腺苷环磷酸,抑制由二磷酸腺苷、花生四稀酸诱致的血小板聚集,聚集后的人富血小板血浆中发现环磷酸腺苷增高。茶黄烷醇类可能作用于前列腺代谢的中间环节,作用机理与其升高血小板内环磷酸腺苷的浓度,抑制血小板释放的活性物质有关。另有人报道，茶色素有抗凝促进纤溶及抑制血小板聚集的作用[10]。

　　动物实验和临床观察发现茶多酚可以改善高粘状态，它能全面降低血液粘度，包括全血粘度、血浆粘度、血浆比粘度及全血还原粘度等，从而改善血液高粘状态，增强血液流动性，防止局部血栓的形成。其机制可能是通过降低红细胞压积和增加红细胞膜电荷，从而降低红细胞聚集性[2]。

　　1.4 抑制血管平滑肌细胞增殖

　　血管平滑肌细胞增殖是动脉粥样硬化形成的基础,茶叶中黄烷醇类物质作为抗氧化剂是血管平滑肌细胞增殖的有效抑制因子。Lu等研究了儿茶素对平滑肌细胞增殖和相关癌基因表达的影响。儿茶素、表儿茶素、表没食子儿茶素、表儿茶素没食子酸酯、表没食子儿茶素没食子酸酯抑制由于加入血清引起的兔血管平滑肌细胞增殖,并呈剂量依赖关系。其中儿茶素和表儿茶素的抑制作用较轻, 表明没食子酸基团发挥着比较重要的作用。表没食子儿茶素对大鼠和兔主动脉平滑肌细胞、人冠状动脉平滑肌细胞均有抑制增殖作用。当加入5~10mol/L表没食子儿茶素,可明显抑制由加入血清刺激A7r5细胞而引起的膜蛋白酪氨酸激酶活性的增加,应用抗磷酸酪氨酸单克隆抗体py-20进行Westblot分析, 表没食子儿茶素(5~10mol/L )可降低酪氨酸磷酸化蛋白水平。表明表没食子儿茶素抑制酪氨酸蛋白激酶活性,或刺激磷酸酯酶活性。应用RT-PCR方法分析c-fos、c-jun和c-myc mRNA表达水平, 5~10mol/L 表没食子儿茶素可明显抑制由血清引起的c-jun mRNA过度表达。应用抗JNK(c-junN末端激酶)抗体进行Westblot分析,以及直接测定JNK1活性, 结果5~10mol/L 表没食子儿茶素明显抑制JNK1活性。表明表没食子儿茶素降低JNK SAPK(stress-activated proteinkinase)信号传导途径的活性[3]。

　　1.5 抑制诱导型一氧化氮合酶表达

　　一氧化氮在动脉粥样硬化形成过程中具有双重性,基础水平的一氧化氮(来源于内皮)对动脉粥样硬化形成起抑制作用。非内皮的一氧化氮合成增加,可促进动脉粥样硬化形成, 抑制诱导型一氧化氮合酶活性则明显抑制动脉钙超负荷和动脉硬化进展。超氧化物与一氧化氮反应生成的过氧化亚硝酸酯是一种细胞毒物,与脂质过氧化有关。茶多酚可降低过氧化亚硝酸酯引起的酪氨酸亚硝酸化,并阻止低密度脂蛋白表面电荷改变。实验表明,表没食子儿茶素没食子酸酯可抑制诱导型一氧化氮合酶mRNA表达,阻断转录因子核因子KappaB的活化,从而抑制诱导型一氧化氮合酶转录。诱导型一氧化氮合酶合成减少,活性降低, 从而阻断一氧化氮合成[3]。

　　2 茶多糖的作用

　　成品茶叶中茶多糖含量约占1％，尤其是粗老叶中含量较多。其构成由糖类、蛋白质、果胶及灰分等组成，多糖部分由阿拉伯糖、木糖、岩藻糖、葡萄糖、半乳糖等构成。现代研究表明茶多糖有多种药理作用[11]。

　　2.1 降低血浆总胆固醇

　　Mori M.等报道，用热水抽提绿茶，经超滤得到多糖提取物（分子量为1～5*10000），注射给药100mg/kg或灌胃给药1000mg/kg，结果表明，该多糖提取物可明显降低高脂鼠的血浆胆固醇及中性脂水平。王丁刚，王淑如所做动物实验表明茶多糖具有降血脂作用：腹腔注射茶多糖25mg/kg和50mg/kg，正常小鼠血清总胆固醇分别下降18%和24%；口服50mg/kg和100mg/kg，可明显对抗小鼠实验性高胆固醇血症的形成，血清总胆固醇分别下降34%和43%；口服22.5mg/kg，10d和45mg/kg，10d，可使高脂血症小鼠血清总胆固醇分别下降12%和17%，甘油三酯含量降低15%和23%，低密度脂蛋白胆固醇分别下降6%和29%，高密度脂蛋白胆固醇均增加26%。汪东风等给正常小白鼠腹腔注射茶多糖，12h及24h血清甘油三酯含量约比对照组降低1%；血清胆固醇在给药12h后比对照组降低1.5%, 24h后约低5.0%，但均未达显著水平。而周杰等的研究结果表明，茶多糖对血清胆固醇和血清甘油三酯水平无明显影响（认为与给药剂量及纯度有关），但有提高高密度脂蛋白胆固醇的效果[2]。

　　2.2 增强脂蛋白脂酶活性

　　朱力军利用Heparin-Sepharose-CL-6B（H-S-CL-6B）亲合层析法分离提纯牛奶中的脂蛋白脂酶，研究了茶多糖对该酶活力的影响。实验结果表明，1ml反应体系中，160ug的茶多糖能使脂蛋白酶活力提高7％，并能降低该酶对抑制剂如氯化钠的敏感性。与肝素有相似作用，能同低密度脂蛋白结合，促进动脉壁的低密度脂蛋白入血而起到抗动脉粥样硬化的作用[9]。

　　2.3 抗凝血及抗血栓作用

　　王淑如等发现茶多糖体外应用可显著延长混合人血浆的凝血时间和凝血酶原时间。灌胃给药：50mg/kg使小鼠凝血时间延长319%；37mg/kg时，家兔凝血酶原时间延长40%。灌胃给药37mg/kg,可抑制家兔实验性血栓形成，血栓形成时间明显延长，血栓长度缩短，血小板数减少20%， 血小板粘附率降低43%，全血粘度及血浆粘度分别降低16%和11%，红细胞压积降低20%，血沉增加75%。灌胃给药40mg/kg，豚鼠纤维蛋白溶解酶活力增加77% [2]。

　　动脉粥样硬化发病率高，病因、易患因素以及发病机制复杂，其防治日益受到重视。茶叶的有效成分可以通过广泛途径来干扰和阻止动脉粥样硬化的发生和发展，包括改善血液高凝和高粘附状态、改善脂质代谢紊乱、减轻有害因子对动脉内皮细胞的损伤以及抑制平滑肌细胞增殖。尤其是茶多酚不仅降血脂作用显著，而且还是一种很强的抗氧化剂，能够清除氧自由基，减少脂质过氧化，从而对防治动脉粥样硬化起到积极作用, 值得进一步开发，使其更好的造福于人类。