1、这是一个好问题。讲焦虑，还是先从它大哥抑郁说起。我们一般认为，抗抑郁药，就是让五羟色胺变得多多的，这样情绪低落、悲伤、运动迟缓、疲惫等症状就变得少少的；其实，这也是一种“方便说法”。

 

　　举个例子，很多人开始服用“五朵金花”中的一种，比如帕罗西汀，五羟色胺在脑中的含量马上增加了，但是并不会立即有明显的情绪好转，反而是胃肠道反应、烦躁、头晕等副作用先出来了；

 

　　直到2周左右（因人而异），身体和心情才慢慢变得舒服了。所以，我们便知道了，服药后，马上增加的五羟色胺，并不会马上产生抗抑郁效果；抗抑郁效果，是在2周左右才产生的。就是说，这两周里大脑里发生的变化，才是抗抑郁效应的真正机制所在。

 

　　2、那么这大概的2周时间，大脑里发生了什么呢？具体很复杂，简单一句话总结：增加的五羟色胺，持续作用于神经元上的五羟色胺受体，导致受体数量减少了，所谓“受体下调”。（估计是受体们被五羟色胺刺激得太烦了，干脆自闭了）

 

　　五羟色胺受体有多个种类，比如1A受体、2A受体等。举一个例子来说明，大概理解一下就可以了：2A受体被五羟色胺激活时，会引起神经营养因子的基因组表达下降，导致营养因子少了，影响了神经元的成长。而2A受体下调，就“解除”了这种表达的限制，因此神经营养因子生成多了，“浇灌”神经元变得更强壮，起到抗抑郁、抗焦虑的作用。

 

　　这个受体下调的时间，大约需要2周时间。所以，为什么我们经常说，抗抑郁药起效的时间需要2周，就是这个原因。（实际上，现在有机制不同于经典抗抑郁药的“快速抗抑郁药”，比如氯胺酮，起效时间可在24小时内，不过由于某些原因，仅限于难治性抑郁或自杀意念强烈者。）

 

　　3、讲完熟悉的抗抑郁药，再来看抗焦虑药，就容易多了，道理一样的。比如文拉法辛、度洛西汀，通过抑制不同的转运体，让五羟色胺、去甲肾上腺素回收到细胞内变少，这样就既增加了五羟色胺，又增加了去甲肾上腺素。增加的去甲肾上腺素，和经典”五朵金花“抗抑郁药物迅速增加五羟色胺一样，马上起到的不是抗焦虑作用，而是烦躁、心跳加速、紧张、失眠等副作用；

 

　　烦躁、紧张、失眠是因为去甲肾上腺素对杏仁核、额叶等脑区的作用；心跳加速、血压增高是去甲肾上腺素对心脏、血管的作用。同样，大约2周之后，增加的去甲肾上腺素导致神经元的β受体下调，基于前面所讲类似的机制，神经营养因子变得多多的，从而增强了神经元的可塑性，起到抗抑郁、抗焦虑的作用。

 

　　4、所以说，更多的去甲肾上腺素≠更少的焦虑。而是持续升高的去甲肾腺素，促进受体下调、蛋白质合成、神经营养因子释放、神经环路功能恢复等一系列的变化。同理，这句话，把“去甲肾上腺素”换为“五羟色胺”，也说得通。

 

　　5、那么，如何预防这些药物引起的胃肠道反应、烦躁、紧张等副作用呢？

 

　　一个原则就是：低、慢。低是指起始剂量低，慢是指加量慢。至于如何才算“低”和“慢”，则要听医生的建议。然后，家属或患者要仔细倾听医生的科普和医嘱，比如前1-2周可能出现什么样的副作用，大约多久复诊等。医生没有说，就主动问，做到心中有数。这样就不会因为“正作用”还没出现，被先到的“副作用”吓到了，自己停药，那就没有机会等到疗效出现了。