人类的压力是一种精神和情感类型的紧张或压力，通常是由不利或苛刻的环境造成的。它还经常伴随着身体反应，如出汗、心率加快或血压升高。先前的研究表明，压力是远古时代遗留下来的，当时人类祖先对威胁产生了强烈的战斗或逃跑反应。

　　

　　在现代，这样的反应是很少需要的，但它可以由较少威胁性更小的事件触发，如被老板训斥。之前的研究也表明，经常经历压力的人往往会有负面的健康体验，比如高血压。正因为如此，科学家们一直在研究压力，以更多地了解压力背后的因素，并确定是否有办法减轻压力对身体的影响。在这项新的研究中，研究人员试图找到老鼠压力的控制机制。

　　

　　这项工作包括将示踪剂注入老鼠的大脑，然后让它们经历一个有压力的事件--一只令人生畏的老鼠欺负它。这些示踪剂让研究人员可以看到，当老鼠经历压力时，大脑的哪些部分被激活了。研究人员报告说，在应激状态下，大鼠大脑中两个相对未被探索的区域变得活跃起来。对这两个大脑区域的进一步观察表明，它们参与了向下丘脑发送信号的过程--但只是在老鼠感到压力的时候。研究人员发现，使这些信号失效可以减轻老鼠的压力症状，但不会干扰身体的其他功能。他们认为，这两个大脑区域构成了老鼠心理社会压力反应的主要驱动力。

　　

　　通过使用心理社会压力的啮齿动物模型，我们发现了前额叶皮层-下丘脑兴奋性途径，该途径驱动交感和行为应激反应，其中前额叶皮层区的背足小脑皮质和背腱膜（DP/DTT）对于向下丘脑自主中心的背内侧下丘脑（DMH）发出应激信号至关重要。我们的解剖，生理和光遗传学实验表明，DP/DTT中的VGLUT1阳性锥体神经元将心理应激驱动的谷氨酸能信号传递给DMH，以引起多种应激反应（与rMR投射的DMH神经元并置的来自DP / DTT的轴突肿胀包含皮质谷氨酸能神经元标记物VGLUT1（囊状谷氨酸转运蛋白1），而不含皮质谷氨酸能神经元标记物VGLUT2或VGAT囊泡、GABA转运蛋白）(延髓髓质中缝区域rMR)。最显著的是，选择性消融或抑制DP/DTT→DMH单突触途径消除了褐色脂肪组织（BAT）的致热反应，皮肤血管收缩，心血管和对社交挫败压力（SDS）的行为反应，而没有影响基础体温调节或心血管稳态。

　　

　　DP/DTT是位于内侧额叶皮层（mPFC）腹侧的未开发大脑区域。相比之下，特定的前皮层（PrL）和下边缘皮层（IL）一直是压力研究的重点，并已显示可提供抑制压力反应的信号。在这项研究中，我们发现了一组神经元，它们驱动DP/DTT中的应激反应。DP/DTT→DMH传递的光刺激而不是IL→DMH的光刺激引起模仿应激反应的交感反应。DP/DTT→DMH传递的光抑制作用，而非IL→DMH的抑制作用，抑制了交感应激反应。此外，与IL神经元失活的微妙影响相反，DP/DTT神经元失活抑制了应激反应。因此，我们建议在mPFC中有两个功能单元：驱动压力响应的腹侧（DP/DTT）单元和抑制这些响应的背侧（PrL/IL）单元。这种反馈抑制可能涉及应激激活的PrL/IL→DMH神经元和/或来自PrL/IL的DP/DTT神经元的局部抑制。

　　

　　DP/DTT→DMH压力信号传导激活DMH→rMR（延髓髓质中缝区域）交感兴奋神经元以驱动压力反应。DMH→rMR途径还可以用作控制体温并发炎性发烧的主干途径，其活动水平由体温调节中心（视前区）的下降输入连续控制。由于DP/DTT→DMH通路不参与基础体温调节或心血管控制，因此，通过冲击DMH，来自DP/DTT的压力驱动的临时输入可能与视前区域的稳态滋补输入整合在DMH中。→rMR传出神经元。此外，应激诱导的内脏和皮肤血管收缩，也可以部分地由DMH神经元支配所介导的延髓头端腹外侧。

　　

　　DP/DTT→DMH途径似乎构成了关键的心身联系，压力和情感通过该联系而影响自主和行为运动系统。虽然corticolimbic电路，其处理应力和情绪未确定，则PVT和MD丘脑核，其为DP/DTT提供应力输入，构成涉及杏仁核。因此，由前脑电路处理的压力和情绪信号很可能在DP/DTT处整合，然后传输到DMH。在恐慌症中，向DMH输入的谷氨酸能输入会发展为恐慌倾向状态可以从DP/DTT提供。DP/DTT→DMH途径是治疗涉及异常生理反应的心身疾病的潜在靶标，特别是因为该途径不会促进基础自主平衡。