一项新研究表明，一种“强效”药能预防阿尔兹海默症的发生，但前提是，只有在症状发生之前很长时间服用这种药物才有效果。阿尔兹海默症是最常见的痴呆症。截止到2017年，全球大约有2430万阿尔兹海默症患者，每年新发病例460万。据估计，2050 年全球每85 个人中将有1 人是阿尔兹海默症患者， 阿尔兹海默症已成为全球公共卫生的一个严重威胁。

　　

　　但非常不幸的是，目前没有治疗阿尔兹海默症的有效方法，在疾病发生之后，症状往往会逐渐恶化。这就带来了一个问题，那些被认为阿尔兹海默症风险高的人到底能否预防这种疾病？

　　

　　美国弗吉尼亚大学的这项新研究表明，一种名为美金刚（memantine，目前用于控制阿尔兹海默症症状）的药物其实可以预防该疾病。然而，只有在阿尔兹海默症症状出现之前很长时间服用这种药物才有效果。

　　

　　弗吉尼亚大学的George Bloom教授说：“根据我们迄今为止所学到的，我认为，一旦患者的阿尔兹海默症症状出现，我们就永远没有办法治愈它了。征服这种疾病最大的希望是首次识别出高风险人群，并使用新药来进行预防，也许生活方式的调整也能够延长该疾病进程的静默阶段。最理想的情况是，我们可以在未开始的时候就防止该疾病发生。”该研究近日已发表在《Alzheimer's & Dementia》期刊上。

　　

　　研究人员解释称，其实在症状出现很早之前（或许10年以上）阿尔兹海默症就已经发生了。该疾病的一个特征是，一旦患病，试图分裂的脑细胞（也许是为了平衡其他神经元的死亡）却只会死亡。

　　

　　在任何情况下，健康的大脑中，完全成形的脑细胞是不会再进一步分裂的。这些受影响的神经元尝试分裂的行为被称为“细胞周期重入进程”。

　　

　　Bloom教授解释说：“据估计，阿尔兹海默症发生时，大约90%的神经元死亡都与细胞周期重入进程，这是一种不正常的分裂尝试。在疾病后期，患者大脑额叶会损失大约30%的神经元。”

　　

　　研究第一作者Erin Kodis是Bloom教授的博士生，她提出了关于触发这一机制的假设。她认为，过量的钙会通过细胞表面的NMDA受体进入神经元。这会促使脑细胞开始分裂。

　　

　　经过一系列实验之后，Kodis证实她的假说是正确的。在淀粉样蛋白斑块形成之前这一机制就已经启动了，大脑中的淀粉样蛋白斑块是阿尔兹海默症的特征。最终，β淀粉样蛋白的氨基酸分子会聚集到一起形成有毒的淀粉样斑块。

　　

　　Kodis发现，当神经元在斑块积聚之前的早期阶段遇到β淀粉样蛋白分子时，NMDA受体会开放地接受过量的钙，而这最终导致细胞破坏。但随后研究人员们取得了另一项发现：美金刚这种药物能通过关闭神经元表面的NMDA受体来阻止细胞周期重入进程。

　　

　　George Bloom教授说：“这些实验表明，如果在患者出现阿尔兹海默症症状或确诊之前很久开始服用美金刚，那么它能起到有效的疾病预防作用。”Bloom教授补充说：“也许这种药能预防疾病或者延缓疾病的进程，使阿尔兹海默症的发病时间显著延后。”

　　

　　这些发现非常具有前景，美金刚几乎没有已知的副作用，而且已报道的副作用很少，并且对个体的健康没有重大影响。

　　

　　Bloom教授相信，在未来，一种有效的预防方法可以用于筛查高风险人群，在阿尔兹海默症发生之前及早地发现疾病迹象。Bloom说，如果这样的话，医生们就可以为患阿尔兹海默症风险高的患者开出美金刚处方。人们可能不得不终身服用这种药物来预防阿尔兹海默症。Bloom教授说：“我不想为人们带来虚假的希望。如果美金刚的预防作用有效的话，那是因为我们现在理解了钙是导致这种疾病开始的因素之一，如果我们及早采取行动的话，就可以预防或者延缓该疾病的进程。”

　　

　　目前，Bloom和同事们正在计划一项临床试验来测试该药物的预防作用。