认知功能指人对客观事物的认识过程中对感觉输入信息的获取、编码、操作、提取和使用的过程，一般包括认识、理解、处理事物的能力，以及情绪认知、归因方式、心理理论等组成的社会认知能力。急性、慢性的脑损伤，慢性全身性疾病、精神及心理异常及社会人文因素等各种原因均可能对认知功能造成不同程度损害。

　　

　　认知功能损害是精神分裂症除阳性症状和阴性症状以外的第三个临床症状维度，已被学界公认为涉及多个认知维度，在阳性症状缓解后往往仍持续存在，严重延误患者的病情康复和社会功能恢复。

　　

　　尽管目前精神分裂症认知损害机制未完全明了，考虑到其发病机制的甘氨酸能假说以及DA-5HT不平衡假说，且认知功能的神经生化基础包括多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）及胆碱能神经递质，精神分裂症认知功能损害的神经生物学基础和干预研究受到越多越多的重视，本文简述如下。

　　

　　

　　神经认知功能损害主要表现在如下几个方面：注意障碍，如注意分散及监控性注意障碍、注意专注和转移困难、觉醒度降低等；记忆障碍，包括长时记忆障碍、短时记忆、瞬时记忆障碍和工作记忆障碍，尤以工作记忆障碍表现最为突出；执行功能下降，如难以制定、完善、形成和执行各类计划，解决问题和定势转换出现困难，纠错能力下降，对目标性任务的执行也存在困难；言语流利下降，如自发产生词汇的能力降低。空间定位、视觉再认、轨迹追踪及表象转换等空间认知能力也受损。

　　

　　过去三十年里，精神分裂症的认知研究多集中在神经认知功能上，神经认知缺陷几乎见于所有精神分裂症患者，并且是该疾病的核心特征。

　　

　　然而，在过去十年中，精神分裂症的认知研究逐渐从神经认知功能转向社会认知。社会认知的概念十分复杂，目前并无一致的定义，它主要指在社会活动中对他人的思维、情感进行理解、预测，并能做出恰当反应的能力，尤其是在不同的甚至陌生的社会环境下对自身和他人做出适宜行为的能力。精神分裂症患者的社会认知缺陷主要表现在人际关系问题上，对人际问题的产生和评价能力较差。同时也往往存在社会常识的缺乏。

　　

　　

　　DA主要有5种受体亚型，分别为D1R、D2R、D3R、D4R、D5R[1]。其中D1R和D5R分布较广泛，主要分布在海马和皮层，与工作记忆、灵活性、决策、有目的行为以及学习等均有关。研究发现：

　　

　　D1R能够同时调节兴奋性神经递质谷氨酸和抑制性神经递质γ-氨基丁酸的水平，导致D1R介导的DA对认知功能的影响为倒U形。

　　

　　D2R主要分布于中脑边缘系统，D2R功能紊乱可使精神分裂症患者表现出选择注意及工作记忆的损害。

　　

　　D3R主要分布在纹状体，在前额叶几乎不存在，D3R可能是通过调节乙酰胆碱释放和调节谷氨酸受体起到调节认知的作用。目前研究认为，D3R过度增加不会导致认知损害，适度的激活甚至能改善认知功能。

　　

　　5-HT的各个亚受体，尤其是5-HT1A、5-HT2A、5-HT2C、5-HT3和5-HT7，可通过调节各个锥体神经元及中间神经元调节DA、乙酰胆碱、谷氨酸以及GABA的释放，从而调节认知功能[2]。动物模型研究发现，5-HT1A受体激动剂、5-HT2C受体及5-HT7受体拮抗剂均可改善实验鼠的学习能力，而5-HT2A拮抗剂则正好相反。尤其是在海马以及杏仁核有广泛分布5-HT7受体，对于学习、记忆等有重要调节作用，目前被认为是改善认知功能的一个新靶点。

　　

　　此外，前额叶GABA功能的低下也是精神分裂症患者认知损害的重要原因之一。GABA能中间神经递质在前额叶也有广泛分布，它们主要参与到前额叶神经元的Gamma振荡活动中，对其干预也有助于改善认知功能。

　　

　　近年研究发现，认知功能障碍的生物学基础除了可能存在原发性脑结构异常，如大脑颞叶和额叶的不同区域及附近的皮质下结构的改变以外，还可能与多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸等神经递质存在重大联系：

　　

　　精神分裂症患者中脑-边缘通路D2受体功能亢进，导致产生精神分裂症的病理性意志活动和阳性症状增强，而中脑-皮质通路D1受体功能存在不足，可能导致产生精神分裂症的阴性症状和认知功能障碍，尤其是选择性注意和工作记忆损害[3]。D3受体拮抗作用可促进大鼠前额叶皮质中多巴胺和乙酰胆碱的释放，可能与认知能力增强和认知紊乱改善有关。

　　

　　另外，有学者认为在大脑发育过程中5-羟色胺（5-HT）数量的减少能引起突触总数的减少，从而导致精神分裂症患者认知功能受到损害；5-HT主要通过作用于5-HT1A，5-HT2A等相关受体，调节大脑皮质、海马等结构的谷氨酸、类胆碱和GABA神经元的活动，对多种精神活动进行调节，认知功能便是其中重要的一种[8]。

　　

　　去甲肾上腺素和谷氨酸分别在执行功能和学习记忆功能中具有重要作用。

　　

　　

　　重复经颅磁刺激（rTMS）是一种利用磁场产生感应电流，从而影响大脑皮层神经元动作电位及神经元可塑性的生物刺激技术，有报道对分裂症患者认知功能有改善作用。尽管Dougall的荟萃分析[3]为阴性报告，但Guse等的rTMS荟萃分析表明，采用高频治疗（10 Hz、15 Hz、20 Hz）刺激精神分裂症患者左侧前额叶背外侧皮质2~3周，受试者的认知功能有所改善。

　　

　　虽然有多中心RCT研究报道156名具有显著阴性症状的精神分裂症患者接受为期3周的10Hz rTMS刺激治疗，未发现患者认知功能明显改善，但也有学者比较了不同频率刺激左侧前额叶背外侧皮质的效应，发现20Hz刺激而非10Hz对视觉空间记忆总分有明显改善，提示刺激频率选择对患者认知功能改善的重要意义。

　　

　　药物方面，对于精神分裂症患者，迄今尚未发现作用明确、效应值高的认知功能改善药物。有报道称，奥氮平能提高动物脑BDNF水平[4]，理论上有望改善认知功能，但也有为期6周的研究认为奥氮平或利培酮治疗对血清BDNF水平无显著影响[5]。

　　

　　如前文讨论，D3和5-HT7对认知功能的改善效应受到了越来越多的关注，而部分新型非典型抗精神病药则展现出了一定的潜力。例如有报道称，布南色林可通过相关受体特别是D3受体的拮抗，带来认知改善效应；其D3受体拮抗还能增加皮质DA和乙酰胆碱释放，进一步改善大鼠的NOR缺陷。此外，该药还可激动多巴胺D1-蛋白激酶A-NMDA受体通路，增强内侧前额叶皮质区域DA能神经传递，改善认知缺陷。动物实验[6]发现，对氯胺酮诱导的执行功能缺陷的狨猴使用布南色林，可以逆转执行功能的进一步损害；同时，布南色林对5-HT1A受体的间接作用可改变神经递质和代谢产物的释放，改善记忆功能[7]。

　　

　　另外，也有试验表明鲁拉西酮可通过部分激动5-HT1A受体和拮抗5-HT7受体，重建NMDA受体介导的突触反应，改善苯环己哌啶诱导的大鼠NOR缺陷[8]，还可改善MK-801诱导所致的精神分裂症大鼠的学习、记忆缺陷等症状[9]。一项随机双盲对照试验进一步证实了鲁拉西酮的认知功能改善作用：301名门诊分裂症和分裂情感性障碍患者随机接受鲁拉西酮120mg/d和齐拉西酮160mg/d治疗，采用精神分裂症认知功能成套测验和精神分裂症认知功能评估考察认知功能，结果发现无论是在急性期治疗结束后（第21天）还是随访（第9个月）中，鲁拉西酮组患者的认知功能均较基线期显著改善[10]。

　　

　　

　　精神分裂症认知功能缺陷作为精神分裂症的核心症状，近年来越来越受到关注，但能有效改善认知功能的方法仍较缺乏。具有D3和/或5-HT7受体拮抗作用的药物有望改善精神分裂症患者的认知功能，是认知研究的新靶点及研究方向。

　　

　　

　　针对精神分裂症患者的认知功能损害，目前的治疗手段仍很有限。抗抑郁药理论上可通过强化5-HT、肾上腺素及多巴胺能改善患者的认知症状，但事实真的如此吗？一项在线发表于9月17日《精神分裂症研究》（Schizophr Res.2014 Sep 17.）的系统综述及meta分析显示，联用抗抑郁药对精神分裂症患者认知功能的影响在临床中可忽略不计，而对阴性症状的改善效应与安慰剂无显著差异。

　　

　　本项研究由纽约医学院的Jeffrey A. Vernon等开展，旨在使用荟萃分析确定联用抗抑郁药改善精神分裂症认知功能的效能及安全性。研究者搜索了2013年12月之前PubMed, MEDLINE, PsycINFO及Cochrane图书馆中所有相关随机对照研究，这些试验比较了抗精神病药联合抗抑郁药或安慰剂对精神分裂症患者认知功能的影响，所涉及的认知领域包括执行功能、注意、处理速率、视觉空间处理等两者转归的差异通过标准平均差（SMDs）表示。此外，研究者还比较了抗抑郁药及安慰剂包括精神症状及药物副作用在内的转归差异。

　　

　　研究共纳入了11项研究，涵盖568名受试者，年龄为39.5岁±6.9岁，男性占67.2%，病程12.5±8.0年。研究所涉及的抗抑郁药包括米氮平、西酞普兰、氟伏沙明、度洛西汀、米安色林、安非他酮及瑞波西汀。

　　

　　结果显示：

　　

　　1、在执行功能（Hedges' g = 0.17, p = 0.02）及复合认知（composite cognition，Hedges' g = 0.095, p = 0.012）得分方面，抗抑郁药与安慰剂的差异虽具有统计学意义，但实际效应在临床上可以忽略；其他包括注意、处理速率、长时记忆、工作记忆、言语流畅性等在内的指标均无显著差异；

　　

　　2、5-HT能抗抑郁药（p =0.0009）及选择性5-HT再摄取抑制剂（p = 0.009）可显著改善精神分裂症患者的抑郁症状，但在汇总抗抑郁药后，这一效应即消失（p = 0.39）；换言之，其他种类抗抑郁药的表现可能不够理想；在阳性/阴性症状及总体精神病理学方面，抗抑郁剂与安慰剂并无显著差异；

　　

　　3、与安慰剂相比，抗抑郁药在精神分裂症患者中导致镇静的可能性更高（p=0.04）；在头痛、失眠、体重增加、自杀观念等其他转归方面，抗抑郁药与安慰剂均无显著差异。

　　

　　基于上述结果，研究者得出结论：在抗精神病药基础上联用抗抑郁药并不能产生具有临床意义的认知改善效应。然而，人们仍需要开展针对心境正常患者、使用成套神经认知测查工具的规模更大的研究，以确认上述发现。

　　

　　精神分裂症是一种病因不明的严重致残性精神疾病，临床常表现为感知觉、情感、意志行为障碍及认知损害，而认知损害是精神分裂症的核心症状[1]，其独立于精神病性症状，主要表现为额、颞叶区域的功能障碍，包括加工速度、工作记忆、言语学习、执行功能、注意、社会认知等方面，在精神分裂症的前驱期就已经存在[2]。有研究表明，精神分裂症的认知损害导致社会功能下降，其对社会功能的影响超过临床症状，成为患者康复中最显著的制约和瓶颈[3]。目前抗精神病药治疗对认知的改善和社会功能的恢复有限，众多研究表明，认知训练可显著改善精神分裂症患者的认知功能[4,5]，亦能在一定程度上影响患者相应脑区的功能和结构。为分析认知训练对精神分裂症患者脑功能和结构的影响，我们收集了目前国内外相关领域文献进行综述，为该领域的后续研究提供参考。

　　

　　一、认知训练的基本方法及临床效应

　　

　　1．认知训练的基本方法：

　　

　　目前有关精神分裂症认知训练的方法主要包括认知矫正治疗（cognitive remediation therapy，CRT）及计算机化的认知矫正治疗（computerized cognitive remediation therapy，CCRT）等。CRT是一种深入且全面的针对精神分裂症患者各种认知功能缺陷的神经心理训练方法，主要通过系统的、循序渐进的认知作业来改善患者的认知功能。CCRT是根据CRT的治疗原理，将其治疗内容和方法通过计算机程序实现的一种认知康复技术，因其在治疗内容和结果评价上相比CRT更具标准化和可推广性，而逐渐成为国内外研究及临床应用中主要的认知训练技术。国内外研究表明，CRT或CCRT均需维持一定强度（通常每周3~5次，每次45 min左右）的连续训练（通常40次左右），才能显著改善患者的认知功能[6,7]。

　　

　　2．认知训练的临床效应：

　　

　　国内外大量随机对照研究及系统综述均表明，无论采用何种方法，认知训练对精神分裂症患者认知功能的改善均具有显著效应，同时部分研究提示，在认知功能改善的同时，患者的社会功能亦有明显提高[7,8]。Wykes等[7]综述39项国外CRT和CCRT的疗效研究表明，认知训练显著改善精神分裂症患者的总体认知功能，达中度效应水平（effective size，ES=0.45）。除视觉学习和记忆维度外，认知功能成套测验共识版[9,10]（MATRICS Consensus Cognitive Battery，MCCB）中所涉及的6个维度的认知功能均显著改善，其中社会认知和推理维度的效应最好（ES分别为0.65和0.57），注意、精神运动速度、言语工作记忆效应值为中度水平(ES=0.25~0.41)。此外，认知训练对患者的社会功能也具有中度效应（ES=0.42），但对临床症状无显著效应（ES=0.18）[7]。Tan和Liu[6]对国内8项认知训练的研究进行的综述结果也证实，认知训练能显著改善精神分裂症患者的总体认知功能，呈中度效应水平（ES=0.38）。

　　

　　江西省精神卫生中心郭中孟主任医师提出以下方法可能对患者的认知损害有益：

　　

　　1、避免使用抗胆碱能药物

　　

　　抗胆碱能药物可严重损害记忆，如果患者使用抗精神病药物出现锥体外系副作用，可以考虑抗精神病药物减量，而不是加用抗胆碱能药物（盐酸苯海索），尽量避免使用抗胆碱副作用较强的老一代抗精神病药和抗抑郁药。

　　

　　2、避免长期使用苯二氮卓类药物

　　

　　苯二氮卓类药物损害记忆，故不宜长期使用，只能偶尔使用或短期使用（连续使用不超过2周）。

　　

　　3、帮助患者减轻体重

　　

　　研究表明体重指数（BMI）≥25与记忆减退有关[1]。许多精神障碍患者服药后可能出现体重增加或肥胖，帮助患者改变生活方式和习惯（例如饮食结构调整和锻炼），不仅可以降低心血管疾病的死亡率，而且可以恢复部分记忆功能[2]。

　　

　　4、指导患者定期锻炼

　　

　　定期锻炼，除了可以改善心血管健康和帮助减少腹内脂肪损害记忆之外，还可以促进大脑海马区（“记忆中心”）神经细胞生成。没有比定期锻炼更容易和更安全的提高记忆力的方法了。每天快步走30分钟以上对认知有益，并且可延缓大脑衰老。

　　

　　5、鼓励刺激性活动

　　

　　把鸟类每天放在装饰的颜色鲜艳、富有刺激性的鸟笼中，要比在普通、无刺激性鸟笼中的鸟大脑增大10%~20%。同样的原理也适用于人类。定期采用填字游戏，象棋，西洋双陆棋，拼图，视频，游戏，或接触新的活动刺激大脑，可以帮助成熟海马中产生的祖细胞生长成为完全成熟的神经元。将身体锻炼（神经生成增殖）与益智锻炼（促进新生神经元生长和成熟）相结合，可以说是提高记忆力的最佳配方[3]。

　　

　　6、避免使用镇静作用强的药物

　　

　　某些精神药物，例如氯氮平、氯丙嗪、阿米替林、氯硝西泮等引起的嗜睡和镇静可以减缓认知过程、损害信息处理和记忆的保存与回溯。

　　

　　7、降低患者的血压

　　

　　研究显示高血压与记忆减退有关，治疗高血压可使记忆恢复到病前水平[4]。

　　

　　8、治疗阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）

　　

　　在许多肥胖患者中，反复出现夜间呼吸暂停引起的大脑缺血，与认知功能下降有关，这可加重患者原发性记忆损害，例如精神分裂症。持续气道正压通气是OSA的标准治疗方法，能帮助患者避免由于缺乏正常的呼吸而引起的严重血氧饱和度下降。

　　

　　9、建议补充ω-3脂肪酸

　　

　　虽然没有确定ω-3脂肪酸与与记忆力增强有直接的关系，但是，ω-3脂肪酸的强效抗炎作用可能会降低大肚子肥胖的患者由于内脏脂肪过多促发致炎因子所致大脑炎症反应的有害影响。

　　

　　笔者注：喹硫平能够促进白质损伤的恢复和少突胶质细胞的成熟。喹硫平的这一作用可能是通过影响相关激酶来改变神经祖细胞的分化方向。喹硫平可能有助改善认知。

　　

　　在发现确定可用于治疗精神分裂症、双相障碍及抑郁症的原发性记忆障碍的方法之前，以上这些干预措施有助于保持甚至增加患者基线的认知功能。尤其最重要的是预防精神病、躁狂或抑郁复发，因为疾病复发具有“神经毒性”作用，并且与脑萎缩性变化有关。没有什么比脑组织丢失与皮质萎缩更可怕的认知损害。如果将来的记忆力增强药物有很强的神经保护性能，又可增加神经可塑性和神经再生，就更好了。

　　

　　

　　一、认知损害普遍存在于精神疾病患者中

　　

　　认知损害在精神疾病中较为常见。例如，85%的精神分裂症患者存在认知损害，累及注意力、工作记忆、陈述性记忆、动机表现、执行功能等。认知损害是精神分裂症的核心症状之一，并且是影响患者功能结局的最主要因素[1]。

　　

　　然而，即使症状改善或消失，相当一部分精神疾病患者的认知损害仍持续存在。80%的精神分裂症患者精神症状虽有所缓解，但仍不能独立生活、胜任工作和学习，无法正常回归到社会[2]。一项纳入了50项转归研究的系统综述[3]显示，达到临床及社会康复的患者中位比例仅为13.5%。最新发布的精神分裂症全球疾病负担（GBD）报告[4]估计，全球约有2100万人罹患精神分裂症，据此可推算出全球达到临床及社会康复的精神分裂症患者仅283.5万人。抑郁症患者治疗2年后，完全缓解的患者除词语记忆功能得到改善外，注意力、精神运动速度等认知功能均差于健康对照者[5]。

　　

　　二、现有抗精神病药物对认知损害的改善效应有限

　　

　　一般认为，典型抗精神病药物主要作用于多巴胺D2受体，不能直接改善认知功能，甚至可能加重认知损害。非典型抗精神病药具有较强的突触后膜5-HT2A受体阻断作用，部分药物对5-HT1A受体具有部分激动作用（如阿立哌唑、齐拉西酮等），推测其可有限改善认知功能[3]。

　　

　　近期一项纵向研究显示，与健康对照个体相比，首发精神病患者的左侧海马体积显著缩小。即使经非典型抗精神病药物治疗8周后，仍有部分患者左侧海马体积继续缩小，提示患者的认知功能仍持续下降[6]。然而，另一项在首发精神病患者中探讨不同非典型抗精神病药物对海马灰质体积改变影响的研究表明，与奥氮平、利培酮/帕利哌酮、不使用抗精神病药等相比，阿立哌唑治疗后，患者双侧海马体积显著增加，推测其与5-HT1A受体部分激动作用相关[7]。

　　

　　三、长期使用某些抗抑郁焦虑药或可引起认知损害

　　

　　苯二氮䓬类、TCAs和部分SSRIs类药物（如帕罗西汀）等可能升高认知损害的风险，限制了其在临床中的应用[8]。2015年发表的一项研究纳入了服用SSRIs单药治疗6个月以上的患者，包括37例抑郁症患者和30例焦虑症患者，重点探讨了该类药物对认知功能的影响。结果显示，经SSRI类药物长期治疗后，采用MGH-CPFQ和哈佛精神病学系研究专用问卷（CPFQ）评估发现，仍有超过20%的抑郁症和焦虑障碍患者报告存在认知症状，包括注意缺陷、记忆力减退和淡漠等（如下表所示）[9]。

　　

　　四、5-HT1A受体部分激动剂助力改善认知功能

　　

　　从作用机制来看，认知损害可能与前额皮质、海马及其他大脑区域的异常有关。通常认为，谷氨酸能、GABA（γ-氨基丁酸）能、多巴胺能神经元损害等为造成认知损害的基础[1]。5-HT1A受体存在于大脑皮层、海马等，这些脑组织决定了不同的认知功能，在多种5-HT受体中，5-HT1A受体对认知功能的影响最为突出[10]，可显著增加海马齿状回DCX阳性细胞数量，增加新生神经元，具有促进海马神经再生作用[11]。此外，前额叶皮质中突触后5-HT1A受体的急性激活会导致多巴胺水平增加，从而改善认知功能[12]。另外，GABA能神经元异常可造成兴奋-抑制的不平衡，进而影响认知功能。而5-HT1A受体激动剂通过抑制GABA能神经元功能、调节兴奋-抑制不平衡，可改善认知损害[13]。

　　

　　针对精神障碍患者的认知损害，5-HT1A受体部分激动剂已展现出一定的潜力。例如，坦度螺酮是一种5-HT1A受体部分激动剂，临床常用于焦虑状态的治疗。体内研究表明，坦度螺酮与抗精神病药联用可改善精神分裂症患者的执行功能[14]。另有临床研究表明，对于精神分裂症患者，在抗精神病药物的基础上添加使用坦度螺酮30mg/d，治疗6周后与基线期相比，患者正确分类的数目由3.5显著增加至5.1（p<0.001），韦氏记忆量表评分由46.1显著增加至62.4（p<0.0001），表明添加坦度螺酮治疗后，患者的执行功能和语言记忆显著改善[15]。

　　

　　专家点评

　　

　　认知损害在精神疾病患者中普遍存在，严重影响患者的功能结局，给患者及家庭带来了沉重的疾病负担。目前使用的抗精神病药物、抗抑郁药物等虽可有效缓解疾病症状，但对认知损害疗效有限，甚至部分药物还会引起认知损害。5-HT1A受体激动剂（如坦度螺酮）可同时改善精神疾病患者的焦虑症状及认知功能，有利于促进患者功能恢复、回归正常生活。

　　

　　

　　1、脑电生理学评估法（P300等）

　　

　　2、神经心理学评估方法（MATRICS共识认知成套测验，Consensus Cognitive Battery，MCCB

　　

　　该测验为精神分裂症认知疗效评定提供了新标准，主要评估7个心理领域，10项分量表，主要是①处理速度：连线测验、符号编码、语义流畅性；②注意警觉：持续操作测验；③工作记忆：数字序列和空间广度；④言语学习和记忆即言语记忆；⑤视觉学习和记忆即视觉记忆；⑥推理和问题解决能力（执行功能）即迷宫测验；⑦社会认知即情绪管理测验。

　　

　　3、日常活动报告（DAR）

　　

　　日常活动报告 (Daily Activity Report,DAR) 是一种新的功能转归评价工具,共包括3个域，分别为工具性活动、工作或学业、社交。

　　

　　4、脑功能成像法

　　

　　fMRI 的研究范围较广，其中包括：①血氧水平依赖性测量（BOLD）成像；②弥散加权成像（diffusion-weighted MRI，DWI）、灌注成像（perfusion MRI）；③磁共振波谱分析。其中，在精神科应用最广的是 BOLD。BOLD 具有快速、无创伤、无放射损伤等优点。

　　

　　

　　一种简版认知测试工具——精神分裂症简明认知评估工具（B-CATS）具有较好的心理测量学属性，且易于实施，使得快速评估精神分裂症患者的总体认知功能成为可能。该工具可在10分钟内较好地把握精神分裂症认知功能成套测验（MCCB）的总体得分情况，进而反映患者的总体认知功能（而非工作记忆、注意等具体维度），且易于实施，无需专业的神经心理专业人士。

　　

　　MCCB是精神分裂症认知增强剂标准化药物研究的金标准，涉及10个认知域，实施需要60-70分钟。

　　

　　最终版的B-CATS包括连线测验A部分及B部分，数字符号替换测验（DSST），以及动物命名流畅性测验（Animal Fluency）。

　　

　　瑞典哥特堡大学Eva Norlin-Bagge博士拥有超过30年的神经学、神经康复及精神病学实践经验，她认为B-CATS仍流于狭隘，并不能被作为精神分裂症认知受损的安全及有效度的诊断工具。她本人更推崇另一种评估工具——Barrow神经研究所高阶脑功能筛查（BNIS），实施该测查需要20-30分钟，且条目覆盖一系列的认知域，而不仅仅依赖于信息处理速度。