13%的美国人罹患社交焦虑障碍（社交恐怖症，SAD），其特征为对预期可能遭到他人负面评价的社交情境中感到高度恐惧。社交焦虑与其他一系列精神障碍风险的升高相关，如抑郁及物质使用障碍。患者常避免就SAD咨询医师；导致SAD患者寻求医疗帮助的往往是共病。认知行为治疗（CBT）通常被视为SAD的一线治疗。若患者对心理治疗无兴趣，或无法接受心理治疗，选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）可作为一线药物治疗。

　　

　　社交焦虑障碍（社交恐怖症，SAD）是一种常见的焦虑障碍，对患者的生活质量及社会功能造成了显着的影响。德国吉森大学Falk Leichsenring及Frank Leweke通过回顾相关文献，对该病的临床表现、诊断标准、评估及治疗进行了全面回顾。本篇综述于6月8日发表于《新英格兰医学杂志》）（NEJM, 2016年最新影响因子 72.406）。以下为内容要点。

　　

　　

　　患者，男，26岁，学生，称自己在演讲、考试及与大人物见面时感到非常焦虑。这些情境下，他会出现心悸、震颤、脸红及出汗，而且很怕出丑。他表示自己在社会上与他人的接触较少，回避参加聚会及打电话，但又感到孤独。他的这种焦虑自十几岁时开始出现，在上大学后明显加重。如何处理？

　　

　　

　　社交焦虑障碍的特征为：在可能被他们所审视的社交情境下感到高度紧张。患者害怕遭到负面评价，例如被他人视为焦虑、弱小、愚蠢、无聊或不讨人喜欢。DSM-5中，SAD诊断标准如下：

　　

　　

　　

　　上述诊断标准来自DSM-5，且须全部满足。儿童的这种焦虑必须出现在与同伴交往时，而不仅仅是与成年人互动时。儿童的害怕或焦虑也可能表现为哭闹、发脾气、惊呆、依恋他人、畏缩或不敢在社交情况中讲话。

　　

　　相比于DSM-IV，DSM-5对SAD诊断标准仅做了少许修订。例如，DSM-IV中的表述“个体认识到这种害怕是过度的或不合理的”，在DSM-5中被修订为“这种害怕或焦虑与社交情况和社会文化环境所造成的实际威胁不相称”，因为相比于患者本人，医生或许可以更好地评判其表现是否过度。此外，DSM-5移除了DSM-IV中的SAD“广泛亚型”，保留了“表演亚型”。

　　

　　事实上，SAD表示的是害怕社交情境的一个谱系，但“仅仅限于表演状态”亚型自有其特点：个体只对与其职业生涯有关的表演（如演讲、音乐表演、会议及课堂发言）感到害怕。该亚型患者似乎与其他SAD患者存在质的不同，体现在多个方面，如遗传度更低，起病更晚，受损更轻，对表演情境的生理心理反应更强，以及对β-受体阻滞剂的治疗应答良好。

　　

　　SAD是最常见的精神障碍之一：美国成年人的终生患病率为13%，12个月内患病率为8%，青少年大致相当。SAD起病往往较早，平均年龄13岁，通常迁延为慢性。常见共病包括其他焦虑障碍、抑郁症、物质使用障碍及回避型人格障碍。SAD患者罹患抑郁障碍、物质使用障碍及心血管疾病的风险升高。该病还可对其他精神障碍的病程造成不利影响：例如，SAD可升高物质滥用迁延不愈的可能，并升高抑郁病程的恶性程度，包括自杀倾向、社会角色功能（如工作、社交、恋爱能力）受损、求助倾向减弱等。

　　

　　SAD可造成沉重的社会经济负担。超过90%的SAD个体报告自己存在社会心理功能的损害，如辍学风险升高、工作能力受损、社会经济地位下降及生活质量受损，其中超过三分之一者的受损达重度。然而，基于一项全国性的针对代表性样本的住户调查，终生罹患SAD的个体中，仅有35%接受了专门针对SAD的治疗。

　　

　　来自双生子研究的近期数据显示，遗传及环境因素（如疾病以及与同辈的关系）可解释SAD的大部分个体差异。在儿童中，遗传因素的作用约为成年人的2倍（53% vs. 27%）。研究者针对多个候选基因展开了探讨，但仍需更大的样本加以确认及评估其效度。一种可信的理论模型认为，遗传因素影响个体对SAD的易感性，但发病还需要其他因素，包括反射、观察性学习（如通过观察父母进行学习）及父母行为。就父母行为而言，父亲（而非母亲）的挑战性行为（如娱乐性的鼓舞人心的危险行为）与SAD风险的下降相关。另外，父亲的SAD可预测婴幼儿的害怕与回避，以及儿童的自主神经过度唤起，而后者又是SAD遗传易感性的标记物。行为抑制（如暴露于全新环境时的戒备心理）是研究所报告的另一个高危因素。

　　

　　神经生物学研究显示，SAD患者的相关神经回路存在功能紊乱，涉及杏仁体、岛叶、海马及眶额区，5-HT调节也存在异常，但仍需进一步研究。

　　

　　

　　SAD存在识别及治疗不足的情况。SAD的常见鉴别诊断如下：

　　

　　

　　

　　相比于其他精神障碍患者，SAD患者较少向医生求助。他们也较少就心理症状咨询医生；寻求医疗帮助的患者中，大部分也对自己的社交焦虑症状避而不谈。SAD患者常常是因为共患其他疾病才寻求医疗帮助。

　　

　　

　　尽管其针对SAD的敏感性和特异性尚有待确认，但临床经验表明这两个问题在筛查SAD时非常有用。

　　

　　SAD与其他疾病及正常害羞的某些表现存在重叠，可通过上述鉴别诊断进行鉴别。医生应就常见的潜在共病（如酒药滥用）、心境障碍、其他焦虑障碍等进行问诊。共病抑郁可能掩盖SAD的存在；饮酒可作为减轻社会焦虑的一种自我治疗手段，但共病酒精滥用的SAD患者回避加入戒酒团体，如嗜酒者互诫协会（AA）；共病物质滥用不会妨碍SAD的治疗，但二者均需单独治疗。

　　

　　

　　SAD的治疗方法包括心理治疗、药物治疗或二者联合治疗；选择何种治疗方法取决于患者的喜好及临床判断。对于既往接受过SAD治疗的患者，既往治疗应答情况有助于制定治疗决策；对于惧怕心理治疗（由于需要暴露于恐惧情境）的患者，至少在焦虑症状有所缓解，心理治疗的接受度更高之前，可以首选药物治疗；若SAD与其他疾病（如口吃、肥胖、帕金森病）相关，则有望从以下心理及药物治疗中获益。

　　

　　

　　多种心理治疗手段可用于治疗SAD。目前，CBT被视为SAD的一线治疗方法。一些随机对照研究（RCTs）表明，CBT可为SAD患者带来获益。随访研究显示，治疗后1-6个月内，CBT的疗效稳定存在。

　　

　　然而，在一项较新的Meta分析中，仅有为数不多的关于CBT治疗SAD的研究被划分为“高质量”；这些研究显示，CBT相比于等候名单（wait-list）的效应值较高，但与常规治疗或安慰剂相比，效应值仅为小-中度。针对CBT治疗抑郁障碍及焦虑障碍的研究也有类似发现。根据这些高质量研究，CBT组患者应答率为50-65%，优于安慰剂组（32%）及等候名单组（7-15%）；CBT组患者的缓解率为8.8-36%。

　　

　　对于无法接受面对面CBT治疗的患者，也可选择线上CBT。研究显示，线上CBT的有效性与面对面CBT相似，可用于初级医疗机构。

　　

　　

　　SAD的心理治疗方法还有其他几种，但研究相对较少。头对头比较研究显示，相比于对照（7%），人际疗法具有较高的应答率（42%），且与支持疗法（47%）接近，但低于CBT疗法（66%）；团体正念减压疗法的应答率同样低于CBT（39% vs. 67%）。

　　

　　三项随机试验显示，无论是在短期试验研究期间，还是在后期1-2年的随访期间，手册引导下的短期精神动力学疗法的应答率（52-63%）均优于等候名单对照组及安慰剂组，且与CBT组（60-64%）相似，其缓解率同样与CBT组相似。然而也有一项研究显示，CBT组的短期缓解率高于短期精神动力学治疗（36% vs. 26%）；两者差异较小，且在随访第6、12、24个月时无统计学意义。尚需开展更多研究，以进一步探讨上述三种疗法的有效性。（篇幅所限，介绍心理治疗的表格可参考原文）。

　　

　　

　　短期治疗SAD时，药物治疗和CBT的疗效似乎相当。头对头比较研究显示，药物治疗起效更快，而CBT的疗效更为持久。相比于单用其中一种，药物联合心理治疗的相对疗效证据并不一致。

　　

　　一些药物已获批准用于治疗SAD。其中，选择性5 -HT再摄取抑制剂（SSRIs）被视为一线治疗；去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）文拉法辛的治疗应答率与SSRIs相当。如下表：

　　

　　

　　

　　上表中，舍曲林、帕罗西汀、帕罗西汀控释剂、氟伏沙明缓释剂、文拉法辛缓释剂已获FDA批准用于治疗SAD。MAOIs用于难治性患者。

　　

　　

　　多项RCT显示， SSRIs治疗SAD优于安慰剂，被视为SAD的一线治疗药物；其副作用风险较低，还可为共病抑郁及其他焦虑相关疾病的治疗带来获益。基于RCTs结果的Meta分析显示，SAD患者对SSRIs治疗的平均短期应答率为55%，而安慰剂组为32%。很多探讨SSRIs治疗SAD的研究质量有限；然而，近期一项meta分析显示，高质量研究与低质量研究所报告的治疗应答率相仿。大部分研究显示，不同SSRIs类药对SAD的疗效无显着差异，但三项针对氟西汀治疗SAD的研究中，仅一项显示氟西汀有效。如上所述，文拉法辛也有治疗成功的报告。

　　

　　如表4 所示，大多数临床研究中，SSRIs、SNRIs的用量与治疗抑郁症时大致相同；若治疗4周无应答，只要副作用轻微，通常可考虑增加剂量。然而，分析3项关于帕罗西汀治疗SAD的RCTs时发现，超过25%的患者虽然在治疗4周后无应答，但保持原剂量不变，继续治疗4周（共计治疗8周后）可获得应答。维持期研究显示，短期药物治疗（≤14周）后继续用药，病情改善更显着，且复发率更低。最合理的用药疗程还不明确，但已有证据显示，患者对治疗产生应答后，需继续用药至少3-6个月，随后可逐渐减停。

　　

　　若患者对药物不应答，需考虑依从性差或共病的影响。尽管关于如何处理SSRIs初始治疗无应答的研究数据较少，但临床经验支持换用另一种SSRI或文拉法辛。

　　

　　

　　两项RCTs显示，抗惊厥药普瑞巴林针对SAD的疗效优于安慰剂，加拿大实践指南推荐将普瑞巴林作为SAD的一线治疗药物。然而在这些研究中，患者对普瑞巴林的应答率仅为30-43%，而安慰剂为20-22%。一项关于加巴喷丁的RCT也显示出相似的结果：应答率仅为38%，安慰剂14%。另外，三环类抗抑郁药（TCAs）被认为无助于SAD的治疗。

　　

　　多项随机研究表明，苯二氮?类药物可有效治疗SAD，尤其是氯硝西泮、溴西泮（美国未上市）。然而，苯二氮?存在生理依赖及停药症状的风险，且不推荐用于共病抑郁或有物质滥用史的患者。对于需要快速缓解症状的患者，可将苯二氮?用于初始或辅助治疗手段。另外，若患者对SSRIs、SNRIs无应答，可考虑联用苯二氮?（氯硝西泮）或普瑞巴林增效，但仍需更多研究以指导决策。近期一项研究中，将对舍曲林治疗不应答的SAD患者随机分为联用氯硝西泮组、加用安慰剂组及换用文拉法辛组，各组间的缓解率无显着差异（27%、17%、19%）。

　　

　　

　　β-受体阻滞剂（如普萘洛尔）常用于治疗表演焦虑（如音乐家、演员、公共演讲者）。表演前大约1小时服用后，此类药物可减轻自主神经症状，如震颤、出汗及心动过速。苯二氮?也可用于按需治疗表演焦虑，但可导致镇静。来自随机研究（受试者为音乐家或演员等）的数据支持使用上述药物治疗未明确诊断的表演焦虑。患者也可在暴露于恐怖情境前试用上述两类药物，以了解副作用情况。

　　

　　

　　很多探讨SAD心理治疗及药物治疗的RCTs质量有限，人们尚需开展操作精良的RCTs。另外，大部分药物治疗研究为短期研究，且在停药后未进行长期随访。研究需要确定疗效最佳的治疗时长，并提供有关长期疗效的信息。此外，需要更多比较药物及心理治疗长期转归的头对头研究。研究者还需评估早期治疗SAD是否可预防其迁延为慢性及造成更严重的损害。评估β-受体阻滞剂及苯二氮?治疗表演焦虑的RCTs也有待开展。

　　

　　

　　英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）及加拿大精神医学学会均发布了SAD治疗指南。NICE指南中，CBT的推荐级别高于药物治疗，而加拿大指南则将两者同时视为一线治疗。本文中的推荐与现行指南总体一致。

　　

　　文章开篇描述的病例中，患者报告称在演讲、考试及与大人物见面时存在社交恐惧，伴有心悸、震颤、脸红及出汗。患者还表示自己回避社会接触。这些症状与SAD的诊断相吻合。医生应询问患者是否存在抑郁，是否有其他情境使其感到焦虑，以及有无物质滥用。

　　

　　针对此类年轻男性患者， CBT（一般为14-16次治疗，疗程约4个月）或药物治疗（一般为SSRI）可能有效。药物治疗起效更快，但CBT的疗效更为持久。因此，如果有条件使用CBT，则推荐使用CBT而非药物治疗；然而，若患者更愿意使用药物或无法接受心理治疗，则可考虑使用SSRI，小剂量起始以降低副作用，随后按需加量。产生应答后，应维持治疗至少3-6个月。另外，应鼓励患者减少社交回避，多参与社会活动。