大脑皮层是中枢神经系统控制和调节躯体运动的最高级中枢，它通过锥体系统和锥体外系统这两条运动传导通路实现的。

　　

　　

　　高等动物，特别是人类的躯体运动受大脑皮层的控制。大脑皮层中与躯体运动有密切关系的区域，称为大脑皮层运动区。

　　

　　(1)主要运动区

　　

　　又称运动区或运动皮层。主要位于中央前回和运动前区。主要运动区对躯体运动的调节具有下列功能特征：①交叉支配：即一侧皮层主要支配对侧躯体的运动。但头面部肌肉的运动，如咀嚼、喉及脸上部运动是双侧支配。②具有精细的功能定位，即皮层的一定区域支配一定部位的肌肉，其定位安排与感觉区类似，呈倒置分布；后肢代表区在顶部，前肢代表区在中间部，头面部肌肉代表区在底部，但头面部内部的安排仍为正立位。③功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度有关，即运动越精细、复杂，皮层相应运动区的面积越大。主要运动区与运动的执行以及运动所产生的肌力大小有关。

　　

　　(2)辅助运动区

　　

　　位于大脑皮层的内侧面（两半球纵裂内侧壁）、运动区之前。一般为双侧性支配，刺激该区可引起肢体运动与发声。

　　

　　(3)第二运动区

　　

　　位于中央前回与脑岛之间，用较强的电刺激能引起双侧的运动反应，其运动代表区的分布与第二感觉区一致。

　　

　　

　　大脑皮层对躯体运动的调节是通过锥体系与锥体外系两大传出系统的协调活动完成的。

　　

　　(1)锥体系及其功能

　　

　　锥体系(pyramidalsystem)由大脑皮层运动区发出，控制躯体运动的后行系统；包括皮层脊髓束（锥体束）与皮层脑干束。锥体束一般是指由皮层发出、经内囊和延髓锥体后行到达脊髓腹角的传导束；而由皮层发出、经内囊抵达脑干内各脑神经运动神经元的皮层脑干束，虽不通过锥体，但在功能上与皮层脊髓束相同，所以也包括在锥体系的概念之中。皮层脊髓束通过脊髓腹角运动神经元支配四肢和躯干的肌肉，皮层脑干束则通过脑神经运动神经元支配头面部的肌肉。

　　

　　锥体束的皮层起源比较广泛，大部分纤维来自中央前回，还有部分纤维来自中央后回及其他区域。由大锥体细胞发出的轴突是锥体束内传导速度最快的粗大纤维，它是运动皮层发动随意运动的主要后行通路。其余的锥体束纤维为传导速度慢的细纤维，其中大部分由小锥体细胞发出，还有一些纤维束来源于皮层区域的小神经细胞，但运动辅助区的后行纤维不进入锥体束。锥体束的后行纤维可与脊髓α运动神经元发生直接突触联系；也可与γ运动神经元建立直接突触联系，并有兴奋性与抑制性两种突触。目前认为，在髓意运动时，锥体束通过这种单突触联系可激活α运动神经元，产生兴奋性突触后电位，并引发神经冲动，以发动肌肉运动。同时，往往又可引起7运动神经元的兴奋，通过γ环路调整肌梭的敏感性，以配合肌肉运动，两者协同活动控制着肌肉的收缩。

　　

　　电生理研究表明，运动愈精细的肌肉，大脑皮层对其直接支配的单突触联系也愈多，因此一般是前肢多于后肢，肢体远端多于近端。近年来的电生理研究还发现，刺激皮层时在支配远端肌肉的运动神经元上所引起的兴奋性突触后电位也最大。这些结果均表明，锥体束有控制肢体肌肉精细运动的重要功能。锥体束中大量的后行纤维还可与脊髓中间神经元构成突触联系，易化或抑制脊髓的多突触反射，改变脊髓颉颃肌运动神经元之间的对抗平衡，使肢体运动具有合适的强度，以保持运动的协调性。

　　

　　此外，据现有资料报道，锥体束还有加强肌紧张的作用。如将猴延髓锥体的左（右）半侧纤维切断，动物表现为右（左）侧肌紧张减退，出现弛缓性麻痹。表明锥体束的正常功能是加强肌紧张。

　　

　　(2)锥体外系及其功能

　　

　　锥体外系(extrapyramidalsystem)是指锥体系以外的调节躯体运动的后传系统。它可分为经典的锥体外系、皮层起源的锥体外系与旁锥体外系。

　　

　　经典的锥体外系起源于皮层下的某些核团，如尾状核、壳核等，经某些后行通路控制脊髓的运动神经元。

　　

　　皮层起源的锥体外系是指由大脑皮层后行、并通过皮层下核团接替，转而控制脊髓运动神经元的传导系统。其皮层起源比较广泛，除运动皮层外，还包括第二运动区、辅助运动区及其他皮层。因此，锥体外系与锥体系的皮层起源有许多是重叠的。锥体外系的皮层细胞一般属中小型锥体细胞，其轴突较短，离开大脑皮层后，经皮层下的基底神经节、丘脑、红核、黑质、脑桥、延髓网状结构以及小脑等核团神经元中转，而后影响脊髓的运动功能。锥体外系对脊髓运动神经元的控制是双侧性的，它除影响α运动神经元外，还可激活γ运动神经元。

　　

　　旁锥体外系是指由锥体束侧支进入皮层下核团，转而控制脊髓运动神经元的传导系统。锥体外系皮层下结构除与锥体束后行纤维的侧支有联系外，还有前行纤维经丘脑与大脑皮层发生联系，形成反馈环路。

　　

　　锥体外系的主要功能是调节肌紧张，维持身体姿势和协调肌群的运动。锥体系与锥体外系对于肌紧张有相互颉颃的作用，前者易化脊髓运动神经元，倾向于使肌紧张增强；后者则通过基底神经节和脑干网状结构等神经结构传递抑制性信息，使肌紧张倾向于减弱，二者保持相对平衡。实际上，大脑皮层的运动功能都是通过锥体系与锥体外系的协同活动实现的，在锥体外系保持肢体稳定、适宜的肌张力和姿势协调的情况下，锥体系执行精细的运动。

　　

　　

　　底丘脑核、中脑的黑质与红核以及被盖网状结构等有关神经结构在功能上与纹状体密切相关，故归属于基底神经节系统。

　　

　　在这些环路中，基底神经节起连结部位的作用。其中可将新纹状体看作是基底神经节的传人部（输入核），它可接受来源于大脑皮层、黑质、丘脑髓板内核群和中缝核等结构的传人。而苍白球则可看作是传出部分，即输出核，其传出纤维可投射至丘脑与脑干，经丘脑的纤维抵达大脑皮层，然后再经锥体系与锥体外系到达脊髓；后行到脑基底神经节各个核之间以及它们与大脑皮层、各有关结构之间存在着广泛而复杂的纤维联系，这些纤维联系构成了基底神经节控制运动的重要环路。其中尤为重要的有两条：①一条是大脑皮层（新皮层）→新纹状体→苍白球→丘脑（腹前核、腹外侧核）→大脑皮层（运动区与运动前区）抑制环路。皮层纹状体的输入是兴奋性的，其递质为谷氨酸；从新纹状体到苍白球为抑制性通路，其纤维为γ-氨基丁酸(GABA)能的，并有P物质与强啡肽（dynorphin）共存。因此从皮层开始的这一环路可作为负反馈系统返回皮层，最终对运动起抑制作用，以维持运动控制的稳定性。②另一条是新纹状体黑质环路，即新纹状体发出GABA能的纹状体黑质纤维，终止于黑质网状部；网状部的中间神经元将抑制性冲动传至黑质致密部，再由致密部发出多巴胺能纤维反馈到新纹状体，抑制ACh能中间神经元的活动，从而构成双向性抑制环路。

　　

　　

　　基底神经节的功能相当复杂，其主要作用是调节运动，它与随意运动的产生和稳定、肌紧张的控制以及本体感觉传人冲动的处理等均有密切关系。在人类，基底神经节损伤可引起一系列运动功能障碍，其临床表现主要分两大类：一类是运动过少而肌紧张亢进的综合症，如震颤麻痹(paralysisagitans)等；另一类是运动过多而肌紧张低下的综合征，如舞蹈病(chorea)和手足徐动症(athetosis)等。

　　

　　震颤麻痹又称帕金森病(Parkinsondisease)，其主要症状是全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作迟缓、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤(statictremor)，多出现于上肢。目前一般认为，震颤麻痹的病变主要在中脑黑质，脑内多巴胺递质的缺乏是引起震颤麻痹的主要原因。在黑质和纹状体之间存在着两种相互颉颃的递质系统：一种是多巴胺抑制系统，黑质是多巴胺能神经元胞体集中处，由此发出的多巴胺纤维到纹状体，对纹状体神经元起抑制作用；另一种为ACh兴奋系统，来自他处的胆碱能纤维对纹状体神经元产生易化作用。正常时这两个系统保持平衡，从而保证正常肌紧张和运动的协调性。当黑质病变时，多巴胺能神经元受损，黑质与纹状体中多巴胺含量均明显减少，使多巴胺递质系统的功能减退，导致ACh递质系统的功能亢进，从而产生震颤麻痹。所以，临床上应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断ACh的作用，均对震颤麻痹有一定的治疗作用。

　　

　　舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等现象。病理变化主要在纹状体。目前认为，舞蹈病的产生是由于纹状体中胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，从而减弱了对黑质多巴胺能神经元的抑制，使多巴胺能神经元的功能相对亢进所致。此外，关于舞蹈病动作过多的现象，有人推测很可能是因为基底神经节对大脑皮层的抑制功能减退所引起的。

　　

　　

　　脑干包括延髓、脑桥和中脑。脑干除了有神经核以及与它相联系的前行和后行神经传导束外，还有纵贯脑干中心的网状结构。脑干网状结构是中枢神经系统中最重要的皮层下整合调节机梅。脑干能完成一系列反射，通过调节肌紧张以保持一定的姿势，并参与躯体运动的协调。失去高级中枢的脑干动物具有站立、行走和姿势控制等整合活动的能力。

　　

　　

　　1．脑干网状结构易化区与抑制区

　　

　　脑干网状结构是由散在分布的神经元群和纵横交错的神经阿络构成的神经结构。其主体在脑干的中央部，起自延髓后缘，穿过延髓、桥脑、中脑、下丘脑直到丘脑的腹部。网状结构中的神经纤维向后方与脊髓的神经元相联接，向前方与大脑皮层的神经元相联接。网状结构中的神经元与其他神经元有广泛的突触联系。据估计，一个网状结构神经元能够与多达27000个其他神经元发生突触联系。脑干网状结构包括易化区和抑制区。

　　

　　(1)易化区及其作用

　　

　　脑干网状结构中加强肌紧张和肌肉运动的区域，称为易化区(facilitatoryarea)。易化区较大，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥被盖、中脑的中央灰质与被盖等脑干中央区域。此外，下丘脑和丘脑中线核群等部位也具有对肌紧张和肌肉运动的易化作用，因此也包括在易化区之中。电刺激易化区可增强牵张反射，也可增强运动皮层诱发的运动反应。易化区的作用主要是通过网状脊髓束的后行通路来完成的，其后行兴奋性纤维主要与脊髓γ运动神经元建立兴奋性突触联系，兴奋γ运动神经元，加强γ环路的活动，以增强肌紧张与肌肉运动。此外，易化区对α运动神经元也有一定的易化作用。

　　

　　易化肌紧张的中枢部位除网状易化区外，还有脑干外神经结构，如前庭核、小脑前叶两侧部等部位，它们共同组成易化系统。脑干外神经结构的易化功能是通过网状结构易化区的活动来完成的。网状结构易化区一般具有持续的自发放电活动，这可能是由前行感觉传人冲动的激动作用所引起的。

　　

　　(2)抑制区及其作用

　　

　　脑干网状结构中还有抑制肌紧张和肌肉运动的区域，称为抑制区(inhibitorarea)。该区较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分。电刺激抑制区可以抑制牵张反射以及由运动皮层引起的肌肉运动。其作用主要是通过网状脊髓束的后行抑制性纤维与γ运动神经元形成抑制性突触，抑制γ运动神经元，削弱γ环路的活动来实现的。

　　

　　抑制肌紧张的中枢部位除网状结构抑制区外，大脑皮层运动区、纹状体与小脑前叶蚓部等脑干外神经结构，也参与抑制系统的组成。这些脑干外神经结构不仅可通过网状结构抑制区的活动抑制肌紧张，而且能控制网状结构易化区的活动，使其受到抑制。一般说来，网状结构抑制区本身无自发活动，它在接受上述各高位中枢传人的始动作用时，才能发挥后行抑制作用。否则，抑制区就不能维持其对脊髓反射的抑制作用。

　　

　　在正常情况下，易化与抑制肌紧张的中枢部位，两者活动相互颉颃而取得相对平衡，以维持正常肌紧张。但从活动的强度来看，易化区的活动较抑制区强，因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。

　　

　　2．去大脑僵直

　　

　　在中脑上、下丘之间横断脑干的去大脑动物，会立即出现全身肌紧张，特别是伸肌肌紧张过度亢进，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬的角弓反张现象，称为去大脑僵直(decere-braterigidity)。

　　

　　在去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等神经结构与脑干网状结构的功能联系，使抑制区失去了高位中枢的始动作用，削弱了抑制区的活动；而与网状结构易化区有功能联系的神经结构虽也有部分被切除，但因易化区本身存在自发活动，而且前庭核的易化作用依然保留，所以易化区的活动仍继续存在。因此，易化系统与抑制系统的活动失去平衡，使易化系统的活动占有显着优势。由于这些易化作用主要影响抗重力肌的作用，故主要导致伸肌肌紧张加强，而出现去大脑僵直现象。

　　

　　肌紧张亢进所出现的僵直有γ僵直与α僵直两种类型。目前认为，网状结构易化区的后行作用，主要使γ运动神经元的活动增强，通过加强γ环路的活动转而增强α运动神经元的活动，使肌紧张增强，出现γ僵直。而前庭核的后行作用，主要是直接或间接通过脊髓中间神经元增强α运动神经元的活动，导致肌紧张增强而出现α僵直。实验表明，上述的去大脑僵直，属于γ僵直。因为将去大脑动物的背根传人纤维切断，僵直现象便基本消失，表明其肌紧张亢进主要是通过γ环路的活动实现的，是易化区活动后行作用的结果，故属γ僵直。进一步的研究发现，若在切断背根的去大脑动物身上，再切除小脑前叶以消除前叶蚓部对前庭核的抑制作用，又可使僵直重新出现。由于这种动物已不能产生γ僵直，显然只能是α运动神经元的活动增强所致，因此该僵直属a僵直。如果在此基础上，进一步破坏前庭核或切除第8对脑神经以消除内耳前庭传人冲动对前庭核的兴奋作用，财α值直也消失。说明α僵直是通过前庭核系统作用于α运动神经元所致。

　　

　　

　　中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应运动，以保持或改正动物躯体在空间的姿势，称为姿势反射。不同的姿势反射与不同的中枢水平相关联。上述由脊髓整合的牵张反射和交叉伸肌反射是最简单的姿势反射。由脑干整合而完成的姿势反射有状态反射、翻正反射等。

　　

　　1．状态反射(attitudinalreflex)

　　

　　指因头部与躯干的相对位置或头部在空间的位置改变，引起的躯体肌肉紧张性改变的反射活动。前者称为颈紧张反射(tonicneckreflex)，后者称为迷路紧张反射(toniclabyrinthinereflex)。状态反射是在低位脑干整合下完成的，但在完整动物因低位脑干处于高位中枢的控制下，状态反射不易表现出来，所以只在去大脑动物才明显可见。

　　

　　(1)颈紧张反射

　　

　　由于头部扭曲刺激了颈部肌肉、关节或韧带的本体感受器后，对四肢肌肉紧张性的反射性调节，其反射中枢位于颈部脊髓。实验发现，将去大脑动物的头向一侧扭转时，下颏所指侧的伸肌紧张性增强；头后仰时，则前肢伸肌紧张性增强，后肢伸肌紧张性减弱；相反，若头前俯时，后肢伸肌紧张性增强，前肢伸肌紧张性减弱。该反射对于维持动物一定的姿势起重要作用(图3)。

　　

　　(2)迷路紧张反射

　　

　　来自内耳迷路椭园囊、球囊的传人冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。该反射是由于头在空间位置改变时，耳石膜因所受的重力影响刺激不同引起的，其反射中枢主要是前庭核。如动物仰卧时，耳石膜受到的刺激最大，四肢伸肌紧张性最高；俯卧时，受到的刺激最弱，则伸肌紧张性最低图4猫从空中坠落时的翻正反射

　　

　　2．翻正反射

　　

　　当动物被推倒或使它从空中仰面下落时，它能迅速翻身、起立或改变为四肢朝下的姿势着地，这种复杂的姿势反射称为翻正反射(rightingreflex)（图4）。中脑动物可以保持接近正常的站立状态，而且在被推倒后可以自行翻正。翻正动作并非单一的反射动作，而是包括一系列的反射活动，它是由迷路感受器以及体轴（主要是颈项）深浅感受器传人，在中脑水平整合作用下完成的。最初是由于头在空间的位置不正常，使迷路耳石膜受刺激，从而引起头部翻正；头部翻正后引起头和躯干的相对位置不正常，刺激颈部的本体感受器，导致躯干的位置也翻正。由于视觉可以感知身体位置的不正常，因此在完整动物翻正反射主要是由于视觉传人信息引起的。如果毁坏双侧迷路器官并蒙住双眼，则下落时不再出现翻正反射。

　　

　　

　　小脑是躯体运动调节的重要中枢。它通过三条途径与脑的其他部分联系，从而发挥对躯体运动的调节作用：①通过与前庭系统的联系，维持身体平衡；②通过与中脑红核等部位的联系，调节全身的肌紧张；③通过与丘脑和大脑皮层的联系，协调与控制躯体的随意运动。按小脑的传人、传出纤维联系可将其分为前庭小脑、脊髓小脑与皮层小脑三个功能部分

　　

　　

　　维持身体平衡是前庭小脑(vestibulocerebellum)的主要功能。前庭小脑主要由绒球小结叶构成，由于绒球小结叶直接与前庭神经核发生连接，因此其平衡功能与前庭器官和前庭核的活动有密切关系。其反射途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉装置。绒球小绪叶通过前庭核转而经脊髓后行纤维的作用，调节脊髓运动神经元的兴奋与肌肉的收缩活动，以维持躯体运动的平衡。绒球小结叶的病变或损伤，可导致躯体平衡功能的障碍，但其随意运动的协调功能一般不受影响。如第四脑室的肿瘤压迫绒球小结叶时，病人站立不稳，但肌肉运动协调仍良好。切除绒球小结叶的猴不能保持身体的平衡，但随意运动仍能协调。可见，绒球小结叶对前庭核的活动有重要调节作用。

　　

　　

　　小脑调节肌紧张与协调随意运动的功能，主要是由脊髓小脑(spinocerebellum)完成的。脊髓小脑由小脑前叶（包括单小叶）和后叶的中间带（包括旁中央小叶）组成。其中，小脑前叶的功能是调节肌紧张，小脑后叶中间带的功能主要是协调随意运动，但也有调节肌紧张的作用。

　　

　　小脑前叶主要接受来自肌肉、关节等本体感受器的传人冲动，也少量接受视、听觉与前庭的传人信息；其传出冲动分别通过网状脊髓束、前庭脊髓束以及腹侧皮层脊髓束的后行系统，调节脊髓γ运动神经元的活动，转而调节肌紧张。小脑前叶对肌紧张具有抑制和易化的双重调节作用。小脑前叶蚓部有抑制肌紧张的功能。实验观察到，刺激前叶蚓部可抑制去大脑动物的伸肌肌紧张，使去大脑僵直减退；相反，损伤前叶蚓部则出现伸肌肌紧张亢进。前叶蚓部抑制肌紧张的作用具有一定的空间定位，一般呈倒置关系。

　　

　　加强肌紧张主要是前叶两侧部的功能。刺激猴的前叶两侧部可使肌紧张明显增强。易化肌紧张的区域，其空间安排也是倒置的。在生物进化过程中，前叶对肌紧张的抑制作用逐渐减弱，而易化肌紧张的作用逐渐占优势。此外，小脑后叶中间带也有易化肌紧张的功能，它对双侧肌紧张均有加强作用。这部分小脑损伤后，可出现肌张力减退或肌无力现象。

　　

　　

　　协调随意运动是小脑后叶中间带的重要功能。由于后叶中间带还接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区有环路联系，因此在执行大脑皮层发动的随意运动方面起重要协调作用。当小脑后叶中间带受到损伤时，可出现随意运动协调的障碍，称为小脑性共济失调(cerebellarataxia)；表现为随意运动的力量、方向及限度等将发生很大的紊乱，动作摇摆不定，指物不准，不能进行快速的交替运动。患者还可出现动作性或意向性震颤(in-tentiontremor)。由此说明，这部分小脑在肌肉运动进行过程中起协调作用。

　　

　　皮层小脑(cerebrocerebeUum)是指后叶的外侧部，它仅接受来自大脑皮层感觉区、运动区、联络区等广大区域传来的信息，其传出冲动回到大脑皮层运动区。皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动参与运动计划的形成和运动程序的编制。后叶外侧部损伤除引起远端肢体的肌张力下降和共济失调外，还可引起运动起始的延缓。该部分小脑损伤的患者不能完成诸如打字、乐器演奏等精巧动作。

　　

　　在脊髓腹角存在大量的运动神经元，它们的轴突经腹根离开脊髓后直达所支配的肌肉。这些神经元可分为α、γ与β三种类型。

　　

　　1．α运动神经元与运动单位

　　

　　α运动神经元既接受来自皮肤、肌肉和关节等外周的传人信息，也接受从脑干到大脑皮层各上位中枢下传的信息，产生一定的反射传出冲动，调节肌肉的活动。因此，α运动神经元可称为脊髓反射的最后公路。α运动神经元发出Aα传出纤维，其末梢在肌肉中分成许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维。因此，当这一神经元兴奋时，可引起它所支配的许多肌纤维收缩。由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位，称为运动单位(motorunit)。一个运动单位所包含的肌纤维数目多少不一，参与粗、重运动的肌肉，其运动单位的肌纤维数目较多；而参与精细运动的肌肉，运动单位所包含的肌纤维较少。α运动神经元的大小不等，不同大小的α运动神经元可支配不同类型的运动单位。根据α运动神经元对运动单位内肌纤维反应特性的不同，可将运动单位大致分为两类：一类为动态性运动单位，由轴突传导速度快的大α运动神经元支配快肌纤维；另一类为静态性运动单位，由轴突传导速度慢的小α运动神经元支配慢肌纤维。

　　

　　2.γ运动神经元

　　

　　γ运动神经元的胞体较α运动神经元的小，它们分散在α运动神经元之间。它发出较细的Aγ传出纤维分布于肌梭的两端，支配骨骼肌肌梭内的梭内肌纤维。当γ运动神经元兴奋时，梭内肌纤维收缩，从而增加了肌梭感受器的敏感性。在一般情况下，当α运动神经元活动增强时，γ运动神经元的作用也相应增加，从而调节肌梭对牵张刺激的敏感性。

　　

　　3．β运动神经元

　　

　　这是一种较大的运动神经元，其传出纤维可支配骨骼肌的梭内肌与梭外肌纤维。

　　

　　

　　脊髓是调节躯体运动最基本的反射中枢，通过脊髓能完成一些比较简单的躯体运动反射，包括牵张反射、屈反射和交叉伸肌反射等。脊髓反射的基本反射弧虽然较为简单，一但在整体内受高位中枢调节。

　　

　　1．牵张反射

　　

　　牵张反射(stretchreflex)是指有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉而伸长时，能引起受牵拉的肌肉收缩的反射活动(图1)。牵张反射有两种类型，即腱反射(tendonrefex)和肌紧张(muscletonUs)。

　　

　　(1)腱反射

　　

　　又称位相性牵张反射，是在快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为被牵拉肌肉迅速而明显的缩短。例如，快速叩击股四头肌肌腱，可使股四头肌受到牵拉而发生一次快速收缩，引起膝关节伸直，称膝反射。叩击不同肌腱，可分别引起不同的腱反射。腱反射的传人纤维直径较粗，传导速度较快；反射的潜伏期很短，其中枢延搁时间只相当于一个突触的传递时间，故认为腱反射是单突触反射。反射的效应器主要是大α运动神经元支配的快肌纤维成分，这类运动单位的收缩力大，收缩速度快。临床上常通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。如果腱反射减弱或消失，常提示反射弧的传人、传出通道或者脊髓反射中枢受损；而腱反射亢进，则说明控制脊髓的高级中枢作用减弱，提示高位中枢可能有病变，如大脑皮层运动区、锥体束受损等。

　　

　　(2)肌紧张

　　

　　又称紧张性牵张反射，是指缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射，表现为受牵拉肌肉持续发生紧张性收缩，致使肌肉经常处于轻度收缩状态。肌紧张反射弧的中枢为多突触接替，属于多突触反射。效应器主要是肌肉收缩较慢的慢肌纤维成分。该反射的传出引起肌肉的收缩力量不大，只是阻止肌肉被拉长，因此不表现明显的动作，这可能是在同一肌肉内的不同运动单位进行轮换收缩而不是同步收缩的结果，所以肌紧张能持久维持而不易疲劳。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础，尤其对于维持站立姿势。因为站立时，由于重力的影响，支持体重的关节趋向于被重力所弯曲，弯曲的关节势必使伸肌肌腱受到牵拉，从而产生牵张反射使伸肌的肌紧张增强，以对抗关节的屈曲来维持站立姿势。如果破坏肌紧张反射弧的任何部分，即可出现肌紧张的减弱或消失，表现为肌肉松弛，以致不能维持躯体的正常姿势。

　　

　　腱反射与肌紧张的感受器主要是肌梭(musclespin-dle)。肌梭是一种感受机械牵拉刺激或肌肉长度变化的特殊感受装置（图2），属本体感受器。肌梭呈梭形，其外层为一结缔组织囊，囊内含有2～12条特殊肌纤维，称为梭内肌纤维(intrafusalfiber)；而囊外为一般骨骼肌纤维，称为梭外肌纤维（ex-trafualfiber)。梭内肌纤维与梭外肌纤维平行排列，呈并联关系。梭内肌纤维的收缩成分位于纤维的两端。中间部是肌梭的感受装置，两者呈串联关系。因此，当梭外肌收缩时，梭内肌感受装置所受的牵拉刺激减少；而当梭外肌被拉长或梭内肌收缩成分收缩时，均可使肌梭感受装置受到牵拉刺激而兴奋。

　　

　　当肌肉受到外力牵拉时，梭内肌感受装置被拉长，使肌梭内的初级末梢受到牵拉刺激而发放传人冲动，冲动的频率与肌梭被牵拉的程度成正比。肌梭的传人冲动沿Iα类纤维传至脊髓，引起支配同一肌肉的α运动神经元活动，然后通过Aα纤维传出引起梭外肌收缩，从而完成一次肌牵张反射。

　　

　　γ运动神经元兴奋时，并不能直接引起肌肉的收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉收缩。但由7运动神经元传出活动所引起的梭内肌收缩，刺激了肌梭的感受装置，能使肌梭的敏感性提高，并通过Iα类纤维的传人活动，改变α运动神经元的兴奋状态，从而调节肌肉的收缩。这种由γ运动神经元→肌梭→Iα类传人纤维→α运动神经元→肌肉所形成的反馈环路，称为γ环路(γ-Ioop)。由此可见，γ运动神经元的传出活动对调节肌梭感受装置的敏感性与反_应性，进而调节肌牵张反射具有十分重要的作用。在正常情况下，高级中枢可通过γ环路调节肌牵张反射，如脑于网状结构对肌紧张的调节可能是通过兴奋或抑制γ环路而实现的。

　　

　　腱器官(tendonOrgan)是分布于肌腱胶原纤维之间的牵张感受装置，与梭外肌呈串联关系。其传人纤维是直径较细的Ib类纤维，它不直接终止于α运动神经元，而是通过抑制性中间神经元，抑制同一肌肉的α运动神经元的活动。腱器官是一种感受肌肉张力变化的感受器，对肌肉的被动牵拉刺激不太敏感，因为整个肌肉被牵拉时，比较坚韧的腱纤维受力不大；但它对肌肉主动收缩所产生的牵拉却异常敏感。在牵张反射活动中，一般随着牵拉肌肉的力量增强，肌梭传人冲动的增多，引起的反射性肌收缩也进一步增强。当肌肉收缩达到一定强度时，张力便作用于腱器官使之兴奋，通过Ib类传人纤维反射性地抑制同一肌肉收缩，使肌肉收缩停止，转而出现舒张。这种肌肉受到强烈牵拉时所产生的舒张反应，称为反牵张反射(inverseStretchreflex)，其生理意义在于缓解由肌梭传人所引起的肌肉收缩及其所产生的张力，防止过分收缩对肌肉的损伤。

　　

　　2．屈反射与交叉伸肌反射

　　

　　肢体皮肤受到伤害刺激时，常引起受刺激侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使肢体屈曲，称为屈反射(flexorreflex)。如火烫、针刺皮肤时，该侧肢体立即缩回，其目的在于避开有害刺激，对机体有保护意义。屈反射是一种多突触反射，其反射弧的传出部分可支配多个关节的肌肉活动。该反射的强弱与刺激强度有关，其反射的范围可随刺激强度的增加而扩大。如足趾受到较弱的刺激时，只引起踝关节屈曲，随着刺激的增强，膝关节和髋关节也可以发生屈曲。当刺激加大达一定强度时，则对侧肢体的伸肌也开始激活，可在同侧肢体发生屈反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射活动，称为交叉伸肌反射(crossedextensorreflex)。该反射是一种姿势反射，当一侧肢体屈曲造成身体平衡失调时，对侧肢体伸直以支持体重，从而维持身体的姿势平衡。

　　

　　

　　脊髓与脑完全断离的动物称为脊动物。与脑断离后的一段时间，脊髓暂时丧失一切反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克(spinalshock)。脊休克的主要表现有：在横断面以下脊髓所整合的屈反射、交叉伸肌反射、腱反射与肌紧张均丧失；外周血管扩张，动脉血压下降，发汗、排便和排尿等自主神经反射均不能出现；说明躯体与内脏反射活动均减弱或消失。随后，脊髓的反射功能可逐渐恢复。一般说，低等动物恢复较快，动物越高等恢复越慢。如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，犬需几天，人类则需数周乃至数月。在恢复过程中，首先恢复的是一些比较原始、简单的反射，如屈反射、腱反射；而后是比较复杂的反射逐渐恢复，如交叉伸肌反射、搔爬反射。在脊髓躯体反射恢复后，部分内脏反射活动也随之恢复，如血压逐渐上升达一定水平，并出现一定的排便、排尿反射。由此可见，脊髓本身可完成一些简单的反射，脊髓内存在着低级的躯体反射与内脏反射中枢。但脊髓横断后，由于脊髓内上行与下行的神经束均被中断，因此断面以下的各种感觉和随意运动很难恢复，甚至永远丧失，临床上称为截瘫。

　　

　　脊休克的产生并非由造成脊髓断离的损伤性刺激引起，因为当反射恢复后，在原切面之下进行第二次脊髓切断并不能使脊休克重新出现。目前认为，脊休克产生的原因是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，特别是失去了大脑皮层、脑干网状结构和前庭核的下行性易化作用。实验证明，切断猫的网状脊髓柬、前庭束和猴的皮质脊髓束，均可产生类似脊休克的现象。可见在正常情况下，上述神经结构通过其下行传导束对脊髓施以易化作用，从而保证脊髓的正常功能状态。

　　

　　高位中枢对脊髓反射既有易化影响，也有抑制性影响。例如脊动物反射恢复后，屈反射较正常强，而伸肌反射往往减弱，说明高位中枢对脊髓屈反射中枢有抑制作用，而对脊髓伸肌反射中枢有易化作用。所以，低位脊髓横贯性损伤患者，常因屈肌反射占优势而导致瘫痪肢体难以伸直。