阿片类与苯丙胺类为目前世界范围内流行的两大类主要毒品。根据国际禁毒署的报告[1]，毒品问题将成为“21世纪的主要敌人”。目前我国已由毒品过境国转变为毒品过境与消费并存的毒品受害国。90年代我国的阿片类毒品缉获量在全球缉获量中占有相当比重，1991年、1993年和1994年的海洛因缉获量均位居世界第一；1998年我国的苯丙胺类兴奋剂缉获量居世界第4位。据估计，目前全国吸毒人数约100万人。特别是苯丙胺类兴奋剂，有可能成为21 世纪取代海洛因的新毒品[1～4]。这类毒品在一些迪厅或舞厅内滥用，毒害青少年，并常因服毒过量导致急性中毒死亡, 因此，毒品的控制、预防与中毒救治应成为全社会的重要责任。本文仅就阿片类及苯丙胺类兴奋剂滥用中毒后对机体的影响和中毒急救作简要介绍。

    1. 阿片类药品或毒品中毒

    阿片类药物主要包括吗啡（morphia）、哌替啶（pethidine，杜冷丁dolantin）、可待因（codeine）、二醋吗啡（海洛因，heroin，“白粉”）、美沙酮（methadone）芬太尼（fentanyl）、舒芬太尼（sufentanil）及二氢埃托啡（dihydroetorphine）等，以及其粗制剂阿片（鸦片，opium）、复方樟脑酊(tincture camphor compound)等。此类药物是阿片受体激动剂，阿片受体存在于中枢神经系统中，影响着中枢镇痛、情绪变化、呼吸抑制和瞳孔缩小等效应。阿片类药物能与阿片受体结合，产生中枢镇痛、欣快、呼吸抑制和瞳孔缩小等作用。能直接兴奋延髓化学感受区引起恶心、呕吐。可以降低呼吸中枢对二氧化碳张力升高的敏感性，抑制桥脑呼吸调节中枢，以及抑制电刺激呼吸中枢的反应。

    多数阿片类通过使组织胺释放、抑制血管紧张素Ⅱ的作用使小动脉扩张，引起血压下降。此外可使抗利尿激素、促甲状腺激素、催乳素分泌增加，可的松分泌减少。阿片类临床应用甚广，如镇痛、镇咳、麻醉、止泻等。一次误用大量或频繁应用可致中毒。吗啡的中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g；阿片的口服致死量为2～5g；可待因中毒剂量为0.2g，致死量为0.8g。原有慢性病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或慢性肾上腺皮质功能减退症等患者更易发生中毒。巴比妥类及其他催眠药物与本类药物均有协同作用，长期应用阿片类还能产生药物依赖，突然中断时会产生戒断综合征。

    1.1 临床表现

    1.1.1呼吸抑制：其特点是呼吸频率减慢，呼吸量减少，重度中毒时呼吸频率仅达2～3次/分，可有紫绀，意识未消失前就能发生。急性中毒致死者几乎均因呼吸抑制。

    1.1.2 瞳孔缩小：呈针尖状，两侧对称，如中毒后期或缺氧严重时也可能扩大。

    1.1.3 意识改变：轻者困倦、淡漠，重者木僵、昏迷。部分可能出现烦躁不安、幻觉、谵妄等，个别可能引起癫痫大发作、甚至惊厥。

    1.1.4 心血管系统症状：低血压与休克，强短效阿片类可致心动过缓。

    1.1.5 肌无力或肌强直：吗啡常引起骨骼肌松软、下颌松弛、舌根后坠，可阻塞呼吸道。强短效阿片类，如芬太尼等常出现肌强直。

    1.1.6 其它：中毒轻者常见恶心、呕吐，由于体温下降，皮肤冷而潮湿。

    1.2 诊断要点

    诊断依据为：①病史，中毒者常有吸毒史或注射毒品的痕迹；②昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制“三联症”是典型急性阿片类中毒的表现；③血、尿或胃内容物检测示毒品阳性；④纳洛酮诊断性试验治疗。

    1.3 治疗要点

    1.3.1 尽早建立输液通路或/和人工气道，及时人工辅助通气，充分给氧，迅速纠正低氧血症，维持水、电解质和酸碱平衡等，是抢救阿片类中毒病人，维持患者生命体征最重要的治疗措施。

    1.3.2 尽快使用解毒剂治疗

    ① 纳洛酮（naloxone）是阿片受体纯拮抗剂，能迅速全面逆转阿片类药物所致呼吸抑制、昏迷、瞳孔缩小和镇痛等作用。首先静注盐酸纳洛酮0.4～0.8mg，每5～10分钟重复一次，若重复3次后病情有所改善，判定诊断正确；对于呼吸抑制较重者，开始即可静脉注射纳洛酮2 mg，若使用纳洛酮后仍未见好转，可再注射2-4 mg，必要时再重复，但总量限制在20 mg以内[5]。若仍无疗效时，则应考虑阿片类中毒的同时合并有缺氧、缺氧性脑损伤，或合并其它药品、毒品中毒。

    纳洛酮的实际有效时间持续45～90分钟，呼吸好转后，根据不同阿片类及病情轻重调整剂量，采用静脉间断注射或静滴的方式维持24小时左右，直至病情稳定。但对阿片依赖中毒者，使用纳洛酮治疗清醒后，要尽快减量维持，以免引起严重的戒断症状。

    ② 纳洛芬（nalorphine，烯丙吗啡）是阿片受体的不纯拮抗剂，也可对抗阿片类所致呼吸抑制和昏迷，本身有镇痛作用，疗效不如纳洛酮，近年来已少用。用法：肌注或静注5～10mg，必要时间隔10～15min重复注射。总量不超过40mg。

    ③ 维持心脏及循环功能，因海洛因对心脏及循环功能的抑制，抢救开始就应积极维持循环功能，适量使用肾上腺素或西地兰，增加心肌收缩力或心输出量。

    1.3.3 尽快找出中毒原因和中毒途径，加速中毒药物排除。口服者予催吐、洗胃、活性炭灌胃及导泻。中毒时间较长的患者仍应洗胃，因药物可致幽门痉挛，使少量药物长时间贮留胃内。皮下注射吗啡过量者，迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收。对于吸收入血的毒物，必要时采取强化利尿、血液透析 等加速毒物排除的措施。

    2 苯丙胺类毒品中毒

    近年来，兴奋剂滥用问题有逐渐增加的趋势，许多国家流行的冰毒、摇头丸均属苯丙胺类兴奋剂（安非他明类型刺激物，ATS）。有胶囊、粉剂、小块等多种形式。可抽吸、鼻吸、口服或注射[6]。我国也发现非法生产甲基苯丙胺或摇头丸的现象。苯丙胺类药物包括苯丙胺（安非他明，amphetamine）、麻黄碱（ephedrine）、苯丙醇胺（pheny1 propanolamine）、去氧麻黄碱（甲基苯丙胺，metamfetamine，MA，“冰毒”）、亚甲二氧甲基苯丙胺（methylenedioxymethylamphetamine，MDMA，“摇头丸”，“疯药”，“灵魂出窍、入迷”）芬氟拉明（fenfluramine）和安非拉酮（amfepramone）。

    苯丙胺类与儿茶酚胺神经递质相似，有显著的中枢兴奋及外周α、β肾上腺能受体兴奋作用，有收缩周围血管、兴奋心脏、升高血压、松弛支气管平滑肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌等作用。临床用于治疗发作性睡病、儿童多动症、肥胖症和抑郁症等。 苯丙胺中毒剂量为15～20 mg，30 mg即有严重反应。成人致死量为0.15～2g，静脉快速注射120 mg即可致死。甲基苯丙胺中枢兴奋作用比苯丙胺强，使用1.5mg·kg-1剂量的甲基苯丙胺即可导致死亡。

    2.1 传统ATS药物滥用的危害

    传统ATS药物中以MA即冰毒滥用最为广泛。通常认为，冰毒属于软性毒品，其成瘾潜力和滥用危害远不如可卡因。实际上，凡长期滥用或一次滥用过量对健康均有影响，对此不容忽视，对健康的危害与滥用的途径、频率和剂量以及毒品中掺杂的毒性成分关系密切。

    滥用冰毒最严重的后果是导致异常的精神状态，形成精神障碍，如躁狂和抑郁，幻觉和妄想，重度的具有明显的暴力伤害倾向。滥用冰毒还可引起精神错乱等，吸毒者服用后倍感兴奋，在强烈的节奏下可起舞4～5小时。长时间的摇摆之后易产生脱水、猝死等严重后果。急性毒性反应一般是出现兴奋、不安、强迫性症状，产生以头部为中心的病态运动。吸食冰毒在生理上的损害包括胸痛、心肌梗死、心肌病、高血压、颅内出血、心律失常以及猝死。冰毒对人体的肺脏、肝脏、肾脏、骨骼肌均有明显的损害作用。

    MA中毒后的急性作用需2～3天方能消失，中毒后主要表现为中枢神经系统毒性和心血管效应。中毒后除采取常规洗胃、导泻、利尿等措施外，还可使用氟哌定醇或地西泮（安定）有效对抗MA引起的中枢症状。氟哌定醇推荐起始剂量为2.5～5.0 mg，根据临床情况加以调整。同时使用酚妥拉明或硝普钠对MA诱导的高血压危像有效。氯丙嗪1mg·kg-1，4～6h肌注一次，也可控制高血压。氟哌定醇的镇静作用也有利于血压稳定。急救时还可使用钙拮抗剂。

    2.2 欢乐型苯丙胺类兴奋剂的危害

    MDMA是当前欢乐型ATS的代表物质。MDMA具备ATS的兴奋性兼有致幻作用，故也称为致幻型苯丙胺类兴奋剂。MDMA在国外为各大城市舞厅或学院狂欢舞会上广泛为使用的毒品。近年已出现在我国的一些城市，称作“摇头丸”。“摇头丸”自1996年流入深圳以来，国内各大城市滥用“摇头丸”的现象日趋严重。有人误认为“摇头丸”不是毒品，不会成瘾，为了追求刺激，个别青年人甚至把服用摇头丸当作时尚。可事实上，“摇头丸”比海洛因还毒，我国将把贩卖50克海洛因与50克“摇头丸”定为同等犯罪。

    2.2.1 MDMA的心理与生理效应

    ① 心理上，MDMA滥用后产生亲近感和界限性自我意识降低，因而增强社会交往与情感沟通，减少心理防御。此外在视觉感知和时间感知上也有所改变。

    ② 生理上，MDMA滥用者可出现活动过度，情感冲动，性欲亢进，嗜舞，食欲下降，睡眠减少，从事劳动的意愿淡薄，劳动能力下降。

    2.2.2 MDMA的急性中毒与滥用后的不良后果

    ① 急剧中毒：由过量滥用至300～400mg引起。通常开始时出现头昏头痛，心悸，焦虑不安，易激动，继而产生高血压危象。还可表现为谵妄、狂躁，感觉异常，眼球震颤，共济失调，高热惊厥。经过一阶段兴奋症状后转入抑制，出现昏迷、呼吸浅表以至衰竭。心血管系统有显著高血压或血压偏低、快速性心律失常，甚至晕厥和循环衰竭。可并发脑出血、心绞痛或心肌梗死、肠系膜缺血、骨骼肌溶解、急性肾功能衰竭。极重者可出现惊厥和循环衰竭。

    ② 中低剂量的中毒表现：滥用的剂量往往从50～150mg开始，在这个用量范围内如用量偏高，滥用者便有情绪紧张、心理紊乱、头痛、抑郁、失眠、焦虑、心悸、震颤、面红、多汗、瞳孔扩大、腱反射亢进。一次使用MDMA达250～300 mg时易出现视觉扭曲；还可出现短暂的情绪变化，由愉悦的心态转为沮丧乏味或沉闷抑郁。

    ③ 持续滥用高剂量的中毒表现 长期滥用本药，可导致苯丙胺性精神病，表现为精神激动、幻听、幻视及类偏执狂妄想等，也有恶心、呕吐和腹泻等副反应，消瘦明显，甚至导致严重的体温升高，心血管功能障碍、黄疸及抽搐。

    2.2.3 MDMA中毒的治疗

    ① 中小剂量中毒仅表现短暂性心理障碍，此时应转移至适当场地，找人陪伴给予心理支持。中度中毒出现烦躁，激动与心动过速时，应加强护理，防止冲动，及时给予地西泮5～10 mg吞服，或缓慢滴注普萘洛尔0.5～1.0 mg（每分钟不>1mg），最高用量不>6mg。出现偏执状态可给予氟哌啶醇5mg肌注，每日两次，或地西泮每日40 mg口服。

    ② 重度中毒出现肾上腺能危象时可口服普萘洛尔，每4-6h服40～60mg，达到脉搏<90次/min为止，出现中毒性精神病时可系统进行氟哌啶醇治疗，每4～6h肌注2～5mg，但应防止癫痫发作。因各种苯丙胺类化合物与氟哌啶醇皆可降低癫痫阈值。

    参考文献：

    1 蔡志基. 国际和国内禁毒与戒毒工作回顾. 中国药物滥用防治杂志，2001，33（4）：2～5.

    2 姜佐宁. 跨世纪的苯丙胺兴奋剂：流行趋向与新的危害. 中国药物依赖性杂志1999；8（3）：161～163.

    3 郝伟，谌红献. 全球摇头丸滥用趋势. 中国药物依赖性杂志，2000；9（4）249～251.

    4 沈建新。杭州市摇头丸毒品违法犯罪剖析， 浙江公安高等专科学报，2001，2：31～34

    5 Oconnor PG, Kosten TR, Mangement of opioid intoxifircation and withdrawal. In: Miller NS(ed). Principles of addiction medicine. Maryland:American society of addiction medicine,1994.3.

    6 郭崧，杜万君，张大明. 甲基苯丙胺类混合物—摇头丸滥用方式及其对精神活动的影响. 中国药物依赖杂志，2000；9（2）：136～139