新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由于围生期窒息而导致的新生儿脑缺氧缺血性损害，是致围生期足月儿脑损伤最常见的疾病，其病情重，死亡率高，存活者可遗留永久性的神经功能缺陷。1998～2003年，笔者采用儿科综合治疗加纳洛酮治疗64例HIE患儿，疗效显着，现报告如下。

　　

　　

　　1.1 一般资料 本文126例HIE患儿均符合1996年杭州会议制订的HIE诊断标准及临床分度 ［1］ ，分为两组。治疗组64例，男38例，女26例;对照组62例，男33例，女29例。两组患儿在胎龄、出生日龄、出生体重、HIE临床分度方面差异无显着性（P<0.05），具有可比性。

　　

　　1.2 治疗方法 两组均给予维持呼吸道通畅、吸氧、维持良好的血液灌注，维持血糖在正常高值，鲁米那止惊，速尿、甘露醇降低颅内压，脑活素、胞二磷胆碱促进脑细胞代谢等综合治疗。在此基础上，治疗组加用纳洛酮0.05～0.1mg/（kg·d），加入10%葡萄糖液30ml静滴，维持4～6h，疗程5～7天。

　　

　　1.3 疗效标准 显效：治疗3～5天，临床症状、体征消失，原始反射正常;有效：治疗5～7天，临床症状、体征部分消失，原始反射部分恢复正常;无效：治疗7天临床症状、体征无改变或加重，原始反射未恢复。

　　

　　

       治疗组与对照组疗效比较，显效率及总有效率均明显增高，经统计学处理差异均有显着性（χ 2 =4.30，P<0.05;χ 2 =4.45，P<0.05）。

　　

　　

　　该药可有效地阻断内源性阿片样物质（OLS）引 起的呼吸抑制、心血管交感功能的抑制等。其药理作用如下：（1）降低血浆中β-内啡肽（β-EP）水平，增加了脑血流量及脑灌注压，从而减轻脑水肿及脑细胞坏死 ［2］ 。有资料表明缺氧缺血性脑损伤时，血浆及脑组织中β-内啡肽含量明显增加，HIE是由于围生期窒息而导致的新生儿脑缺氧缺血性损害，是围生期足月儿脑损伤最常见的疾病。缺氧缺血性脑损伤的机制十分复杂，是多因素介导和参与的过程，其中内源性阿片肽的主要成分β-内啡肽（β-EP）参与了缺氧缺血性脑水肿的病理过程 ［3］ 。β-EP是休克因子，其含量与新生儿HIE密切相关，患儿血浆及脑脊液中β-EP含量升高，并与窒息的严重程度成正比，临床上通过应用阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗新生儿HIE，收到良好的效果。纳洛酮为阿片受体特异性拮抗剂，能引起中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统的继发性损伤，纳洛酮能有效预防β-EP对机体的不利影响，能直接作用于神经细胞，稳定细胞膜对钙离子的通透性，增加环磷酸腺苷的含量［4］ 。

　　

　　临床观察表明：纳洛酮对新生儿HIE有明显的治疗效果，尤其是对中枢性呼吸衰竭、嗜睡、昏迷、呻吟、心动过缓和胃肠功能紊乱患儿疗效显着。结果表明，纳洛酮对HIE有效、方便、安全，适合基层医院应用。至于远期体格发育及智力检查有待于进一步随访。

　　

　　

　　1 中华医学会儿科学会新生儿学组。新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度。中华儿科杂志，1997，35（2）：99.

　　

　　2 黄海威。纳洛酮对脑缺血的作用。国外医学·内科学分册，1992，19（2）：55.

　　

　　3 张少丹，钱培德。纳洛酮，阿片类在儿科领域的新发展。国外医学·儿科学分册，1995，22（4）：44.

　　

　　4 王茂贵。儿科医师进修必读。北京：人民军医出版社，2000，138.

　　

　　作者单位：266700 山东省平度市人民医院