科研人员日前对静脉麻醉药氯胺酮改变肺静脉（PVs）中乙酰胆碱诱导的收缩反应的程度和细胞机制进行了研究。他们验证了氯胺酮抑制PVs中乙酰胆碱收缩反应的假设。研究人员分离保留内皮（E+）和无内皮（E-）的犬PV环测量等长收缩张力。分别在E+和E-环上测定氯胺酮（10-5 m-10-3 m）对乙酰胆碱收缩反应的影响。在E+环中检测抑制一氧化氮合酶对氯胺酮诱导的乙酰胆碱收缩反应的影响，而在E-环上则检测Ca2+内流和Ca2+释放的影响。在负载fura-2的PV带中，研究人员在有或无乙酰胆碱的情况下评估了氯胺酮（10-4 m）对细胞内Ca2+浓度－张力关系曲线（即肌丝Ca2+敏感度）的影响。他们还研究了蛋白激酶C和rho-激酶信号通路在氯胺酮诱导的肌丝Ca2+敏感度变化中的作用。

　　结果显示：在E+和E- PV环中，氯胺酮以剂量依赖性（P<0.001）的方式抑制乙酰胆碱收缩反应。在一氧化氮合酶（P=0.002）、Ca2+内流（P<0.001）和Ca2+释放（P=0.021）抑制后仍可观察到氯胺酮诱导的乙酰胆碱收缩反应减弱。单独的氯胺酮对肌丝Ca2+敏感度无影响（P=0.892），但仍可削弱（P=0.038）乙酰胆碱诱导的肌丝Ca2+敏感度增加。这种削弱作用在rho-激酶抑制后仍然存在（P=0.039），但是在蛋白激酶C抑制后消失（P=0.798）。研究人员总结认为，氯胺酮可通过抑制乙酰胆碱诱导的肌丝Ca2+敏感度增加来削弱乙酰胆碱收缩反应，该作用是通过蛋白激酶C信号通路介导的。