其次，再来看看什么样的行为可界定为成瘾行为，在精神病学的专业中，根据DSM-IV-TR做为标准分类中的冲动控制障碍曾被归为成瘾行为，包括病理性赌博、偷窃癖、冲动性购物、拔毛癖、精神性剥皮及网络成瘾等等。不知，这与题主所指的“一些行为”是否相符。

　　最后，了解成瘾行为的生理机制需要从以下几下方面来探讨：

　　1、神经递质理论

　　基于5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）这三种主要的神经递质在关键行为过程中的相互联结，研究认为这三种神经递质与成瘾行为的发病机制相关。因此，降低的5-HT浓度（5-HT与行为触发、行为去抑制有关）、增加的NE（NE可以调节机体的觉醒性，并识别出新的刺激）和DA（DA与奖赏和强化机制有关）的功能，能够易化成瘾行为。其中，作为最关键的神经递质DA，在一般成瘾与物质成瘾的过程中负责生物传导的强化加工。

　　2、神经解剖及神经心理理论

　　在大脑中合成DA的主要区域位于中脑的腹侧被盖区（VTA）和伏隔核（NAc），神经元会投射到额叶皮层和部分边缘系统，这被称为中脑—皮层—边缘多巴胺系统，也称作奖赏系统。

　　关于奖赏系统的发现，如@吉喆在评论中所述。在上世纪的五十年代早期，加拿大McGill大学的博士后James Olds和Peter Milner 进行了一项实验，他们将电极植入大鼠的脑部，发现大鼠会主动寻求脑部的刺激，甚至对食物、饮水都不感兴趣，直至精疲力竭，这种行为被称作自我电刺激。通过进一步提取分析，这一脑区受到刺激时所释放出来的化学物质即为DA，而这一脑区就是VTA。

（ 图片摘自《Neuroscience：Exploring the Brain》）

　　之后，在大鼠脑的其他区域也发现了许多自我电刺激的点位，包括NAc、下丘脑外侧、内侧前脑束及脑桥背部。这些不同的点位通过一条共同的通路相互连接，参与正常的奖赏行为。如图所示，在与黑质紧密相邻的VTA，DA神经元的轴突通过内侧前脑束到脑的广泛区域（纹状体、额叶皮质和边缘系统）。

（图片摘自《Neuroscience：Exploring the Brain》）

　　一些研究表明，个体奖赏系统中的DA活性低下，可能导致了人们通过各种超出正常水平的活动来努力补偿这种活性的减少，而其成瘾行为也可能是保持DA活性在体内达到平衡的一种行为活动。以病理性赌博为例，在进行猜测任务中，通过rMRI扫描被试的中脑和边缘系统，可见负责奖赏、决策与冲动控制的前部纹状区与腹内侧前额叶皮层的活性低下；在认知任务中，脑前叶下腹中轴皮层的活性减少；而当个体边缘系统和感觉活动增强时，伴随着情绪高涨，愿意尝试冒险行为；如眶额叶皮质受损，通常的后果是判断能力下降。

　　3、遗传学理论

　　在成瘾行为的分子遗传研究中，初步发现，5-HT、NE、DA的受体变异。个体的遗传易感性，也可能使其后代处于成瘾行为的风险之中。同时，成瘾行为者的家族史可能也受到其家庭环境因素的影响。

　　除了生物学的理论外，成瘾行为也因各自的不同，存在着学习理论与认知理论的解释，在此不一一赘述。

以下是知乎的一些其他用户对本题的一些补充回答

　　张钟玉

　　成瘾的机制，投射篇

　　①首先要非常不礼貌的提出大妹子言论中的一些问题，释放多巴胺的是黑质以及腹侧背盖区（后称为VTA），并没有伏隔核（后称NAc）。而接收多巴胺投射的是纹状体（NAc位于纹状体腹侧，属于纹状体），以及海马和前额叶皮质（PFc）。纹状体作为基底神经节的一部分，在整合外界和皮层信息方面起到了尤为重要的作用。而在成瘾研究中，大多数时候考虑的，多巴胺的投射，只有VTA到NAc这一条。

　　到这里，如果不想继续看的就可以看下一条②了，NAc什么神经元可以接收多巴胺的信号？什么神经元都可以，其中90%是中型多脊神经元（MSN），还有很少的interneuron，interneuron分四类：胆碱能、SOM/NPY/NOS阳性GABA能、PV阳性GABA能、calretinin阳性GABA能中间神经元。看，大体上我们可以把NAc中的神经元分为以上五类，四类中间神经元和MSN，但是这样就分好了么？咋可能，分好了我就不问这句话了。

　　多巴胺受体有五种，D1-D5，D1和D5属于D1type，而D2-D4属于D2-type。这两类G蛋白偶联受体分别为兴奋型和抑制性，也就是D1type大面上可以促进cAMP-PKA从而促进蛋白们的磷酸化，而D2type大面上相反。而D1和D2受体是表达最丰富的，中间神经元少我们暂且放一放，那么MSN就要分为D1-MSN和D2-MSN了，那么有木有共表达的情况呢，也就是同一个MSN上既表达了D1又表达了D2，应该有，不过这个点我就不好说了。在此不多解释，你要是非拿一篇文献告诉我有或者没有，我都可以拿出一堆来反对你。不过我相信是有的，就是比较少。

　　以上，我们知道了NAc中有着一群神经元，他们接受来自多巴胺的投射，并且对多巴胺有着不一样的反应。

　　②很显然，这一群神经元不应该只有多巴胺受体，还应当有着其他的投射其他的受体对其起着调控的作用。这里面的水就又深了，中间神经元是短投射，局部就可以调节MSN，PFc对MSN有谷氨酸投射，中间神经元对MSN有GABA释放，raphenucleus（主要分泌5-HT的脑区）对中间神经元有五羟色胺投射，一堆堆的投射可以控制MSN的放电。其中比较重要的投射不得不提到PFc对于NAc的谷氨酸投射，MSN的静息电位在-90多之低！但是如果PFc协同放电，投射末端谷氨酸一下子释放了很多到MSN上，就可以超过Kir2的打开电位从而使其关闭，然后一起关闭的还有Kv4，电位就可以在-70mV保持很长一段时间（大概几百毫秒）。虽然对于MSN在接受等多巴胺刺激的情况下放电频率木有明显差异（有人做过，这句话是结论不用多想），但是应该对树突棘末端的神经可塑性有很大影响，原因如下：MSN由于比较大的胞体，所以动作电位其实差不多只能传到树突的前部分，后大部分都打不过去，以至于后半部分可塑性的改变收到胞体的影响还很未知，但是这种谷氨酸的投射可以直接作用在胞体末端的树突棘上从而引发一些变化，而谷氨酸的受体之一NMDAR又可以大通量的过Ca离子，钙离子作为细胞内的第二信使对神经可塑性的改变不言而喻了。

　　以上，我们又知道了，NAc的那群神经元不仅有多巴胺传入，还有N多传入可以调节，而且有一大群一大群一大群的课题组在做这些。

　　③那么多巴胺投射的来源VTA也应该有一大群调节的吧！似的。比较有意思的，可以当故事将给大家的我认为是进来，其实也是前两年了……海马作为空间记忆的地方，对VTA的投射一直被认为是直接的兴奋性投射，这样到了老地方，海马一兴奋，VTA跟着动起来，咱们就想吸毒了，讲得通。但是最近发现是间接的，至于怎么是间接的有兴趣自己找吧。

　　这个作为突触前投射来源的突触前投射来源里核心比较远了，就此作罢。

　　④MSN之后呢？这可就有的说了！我就喜欢说这个，不过鉴于大家可能耐不住性子听所以还是直接上图了。

GP是苍白球，STN是丘脑下核，SNr是黑质网状带，GPe是外面的而i是里面的。也就是说MSN往外的投射其实有两条，一天是直接到“出基底神经节”核团的，被称为直接投射；另外一个则是间接投射。这对于控制人的行为有很大影响，当然也可以大面上说这些出基底神经节核团就是控制行为的。而直接投射主要是D1-MSN而间接投射主要是D2-MSN，间接投射中间经过抑制性神经元然后负负得正了，结果殊途同归。所以虽然D1和D2一个是兴奋性的一个是抑制性的，但是其实最后我们得到的信号都是正的，也就是促进兴奋传出。其实这个问题我在当年看看有木有同行的时候提过。

　　以上就是神经投射机制上的内容了，我知道的基本就这些了。

　　2、成瘾的机制，可塑性篇（大概一说）

　　还是那句老话，比较有意思的是，之前的深部脑刺激（DBS）治疗，用的是130Hz，通常认为，MSN是不可以在低频下，invivo产生LTD的，而高频下的LTD要依赖于mGLuR5和L-typeCa离子通道。今年Science上面，Luscher大神有干上去一篇，他发现这个DBS的protocol是可以改变一下下的，改成12Hz并且拮抗掉多巴胺受体居然可以产生相同而持久的效果！让人不得不浮想联翩。因为MSN的LTP也很奇怪，多巴胺不投射你怎么刺激他也不出LTP。然后就是MSN还可以表达大麻素，而中间神经元可以表达NO，这两个都是反调节的递质，通常都是突触前往后走，他俩不走寻常路，从后往前走。这里面的解释可以说是各种乱各种撕逼，我也记不全干脆就不说了……

　　所以这一段我们得出的结论是：成瘾前和成瘾后神经元的可塑性变鸟……其实这里东西太多太散了我的能力根本说不清。

　　3、易感性（这才是题主问的吧，虽然我也没啥可说的，说的也没啥层次感）：

　　①基因神马的不谈了，基因对行为的影响跨度太大

　　②压力，焦虑症，PTSD，恐惧记忆，抑郁症，说实话，在行为学动物模型的建立上太难分了。幸运的是，他们对于成瘾的易感性影响作用可能差不太多。这里文献就比较多了，尤其是压力的，PTSD的去年的神科年会也有人出abstract了，不过这类研究大多都是跟酒精相关的。这个东西你可以考虑心理学因素，也可以考虑神经科学因素，毕竟Amygdala（被众多恐惧记忆课题组关注的脑区）对多巴胺系统的投射也不少，而且对NAc的shell部和core部的投射模式，与mPFc的出奇的相似。

　　③既然有易感性，是不是真的有人不会成瘾，这个问题不知道答了会不会被删，cocaine号称成瘾就终身无法戒掉，没错，就是这么可怕，但是这里有一个文字漏洞，那么没成瘾的呢？有没有吸了没成瘾的？有，有多少比例？比例大的超乎你想象，但是这就涉及了一个问题，流病调查可不管你吸了多少，没准儿你就吸了1渣渣，你都感觉不到他也把你算在样本里了，所以不能过于相信。

　　朝颜，沉默的帮凶

　　其实成瘾行为不光与生理机制有关系，与一个人的社会行为也紧密相关。@JoyXu讲了生物学的理论，我来简单地说一下社会学原因，这些原因都会导致对生理的刺激最终造成成瘾的结果。

　　首先，从社会学角度上讲，成瘾行为是由社会性的需求和增加所决定的。它们通过以往所学到的、环境中的先行者、生物学的构成、认知过程和意外事件的强化而被影响。

　　这里我通过吸烟的例子来说明一下这几个名词的意义。

　　以往所学到的指通过观察、模仿所习得的行为方式。例如，你的爸爸一直吸烟，所以你明白应该如何吸烟。

　　环境中的先行者更多地被称为“高危情境”，主要涉及这样一些因素，诸如某个时间、某个地点、某些人或者某些情感状态暗示了成瘾的行为。例如，你受到很大的失恋打击，而周围的朋友恰好都不在身边，于是你试图去学吸烟。

　　认知过程指对成瘾行为的可能结果的一种基本预期。例如，你觉得社会认可吸烟的行为，不会有人因此远离你。

　　意外事件的强化指成瘾行为的奖励。行为强化的法则规定这种奖励越多，那么这种行为的发生则越有可能。例如当你学会吸烟后，可能会接触到一些同样吸烟的人群，而其中有一些人是你一直想去认识但是没有机会的。