神经科痛症主要涉及脑部和脊髓病变。疼痛中枢主要由脊髓、脑干/边缘系统和基底神经节、大脑皮质等组成，这些部位发生的疼痛可通过感觉神经传导至周身。因此，中枢痛和其它部位疼痛在定位与鉴别方面有相当的难度。

    本文重点叙述中枢痛，包括大脑皮层感觉异常、丘脑痛、脊髓后角病变和脊髓痛觉传导束的病变或损害；其次为周围神经痛，重点涉及头痛和颌面部的疼痛。由于中枢性疼痛来源于中枢，其疼痛有时可涉及全身的各个部位，即中枢性疼痛难免也可能涉及一些周围神经。中枢性疼痛和头、颌面部疼痛在药物治疗方面有许多相同处。神经组滞是治疗多种痛症的主要手段，有关神经阻滞的具体操作在疼痛治疗学专著已有详细描述，本文限于篇幅不拟作具体叙述。

　　1 神经科常见痛症的分类

　　神经科常见痛症主要包括中枢性疼痛和头部、颌面部疼痛，以及其涉及的一些周围神经痛。神经科痛症的分类非常繁杂，一般根据病因、病程、疼痛程度、性质以及部位与器官系统进行划分。本文采取综合分类法，内容突出常见和实用两个特点（见表1）。头痛是极其常见的症状与主诉，单纯头痛来就诊者一般占门诊总数的30%～40%，占神经科就诊总数的70%～90%，是多发病和常见病。头面部及颅内外组织的痛觉主要由三叉神经传导，其它还有颌面、舌咽神经等，这些神经均终于尾核（脑干神经脊束核）。对疼痛敏感的颅内组织有颅底动脉、硬脑膜动脉、静脉窦与后颅窝硬脑膜、小脑幕等。

　　2 基本诊断方法和要点

　　2.1 头痛的性质 头痛有功能性和器质性之分。功能性（非器质性）头痛也称原发性头痛，对其诊断应该包括病因诊断与分析、病理生理学诊断（以各系统器官功能改变及机体与周围环境的改变为基础）、病理解剖（形态学，即包括病变部位、范围、器官和组织等）诊断三个部分；诊断的最主要关键是不能将器质性头痛误诊为原发性头痛。从诊断学来讲，病因诊断非常重要，应注意有无炎症、内分泌与代谢病以及五官疾病。病史采集是重要的环节，应包括问诊、体检、实验室以及特殊检查。采集病史时，特别注意发病过程，头痛部位和性质、发病频率以及伴随症状；有无发烧、高血压、心脏病、呼吸系疾病、糖尿病等。本文的重点在于叙述神经科痛症的诊断，因此，诊断首先要偏重于神经学科的特点，其次才偏重于痛症方面的内容。从痛症的角度考虑，应明确疼痛的原因（包括部位）与性质以及与器官（或组织）的关系；由于神经系统广布于全身，所以要注意与其它系统疼痛的鉴别诊断，特别要分清是原发性头痛还是器质性疾病引起的疼痛，后者如脑占位病变、脑血管畸形、癌性脑膜炎、脑外伤病史等，同时不应忽视全身状况和病情轻重缓急，俾使患者得到及时诊治。无论对疾病的诊断或痛症的诊断，都不应忽视全面系统的病史收集，包括望、闻、问、切、触、听的一般检查和全面体检。本文对神经系统常见症状与检查进行重点概述。

　　2.2 神经科痛症常见的主要症状 ①头痛（headache）是最常见的症状，范围主要包括额、顶、颞、颏及枕部的疼痛，无论颅内感染、脑外伤、ICP、脑肿瘤等均伴发头痛，如果伴呕吐，常提示病情加重或恶化；②吞咽困难（dysphagia）是口咽部随意肌收缩的一种保护应激反应，常见于神经肌疾病，如各种原因的球麻痹、重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎等；③眩晕（vertigo）是空间定位感觉的一种错觉，于睁眼时周围景物旋转、上下和左右晃动的错觉；于闭眼时有自身旋转或晃动的错觉（它不同于头晕眼花）。视觉、身层本体感觉与前庭系统简称“平衡三联”，是保持身体平衡的基本器官，“平衡三联”的冲动传入脑干，在脑干网状进行整合、协调后进入大脑皮层。前庭系统损害主要表现为眩晕、眼球震颤和平衡障碍，伴随恶心、呕吐、面色苍白、出汗、血压下降等内脏反应症状；④惊厥（convulsion）指四肢躯干和颜面骨骼肌的非自主性强直与痉挛抽搐，并引起关节运动，常为全身性、对称性，伴有或不伴有意识丧失。但是惊厥与癫痫的概念不完全相同，癫痫大发作可出现惊厥，而癫痫小发作则没有惊厥；⑤意识障碍（disturbance of consciousness）由高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起。

　　2.3 神经系统检查 重点介绍颅神经、运动功能、感觉功能、神经反射和植物性神经功能，以及某些常见病的主要症状与体征。不准确的检查将会导致对神经系统体征的错误理解。

　　2.3.1 颅神经检查 人的12对颅神经分三类：①特殊感觉神经，如嗅、视和听神经；②运动神经，包括动眼、舌下和面神经等6对；③混合神经，兼有运动和感觉两种神经纤维，如三叉、舌咽和迷走神经等。在临床检查颅神经时，应按其顺序逐一检查。

　　2.3.2 运动功能检查 ①随意运动（由椎体束司理）与肌力，是意识支配下的动作，如果此项功能丧失，即意味着不同程度的偏瘫（如中风）、单瘫（如脊髓灰质炎）、截瘫（如外伤、脊髓炎）和交叉瘫等。运动功能包括肌力（即肌肉的收缩力）、动作的幅度和速度，需予检测与测定；②肌张力（muscular tone），指静态下的肌紧张度。肌紧张度增加时，被动检查时的阻力增加，甚至表现为痉挛，常见于锥体束损害。肌张力减弱时，触诊感觉肌肉松软，常见于脊髓前角灰白质及小脑病变；③不随意运动，表现为震颤（tremer），见于震颤麻痹等。手足抽搐（tetany）发作时，手足肌肉呈紧张性痉挛。手足徐动（athetosis）表现手指、足趾持续伸展扭曲动作；④共济失调（ataxia）如指鼻试验、指指试验阳性，常见于小脑或迷路病损。

　　2.3.3 感觉功能检查 ①浅感觉，如皮肤痛觉（交感神经不完全损害）、触觉（后索病损）及温度觉减弱（脊髓丘脑束损伤）；②深感觉，如关节觉、震动觉，见于后索病损或脊索后索损害；③复合感觉障碍，如皮肤定位和两点辨别阈值的改变，这是大脑综合、分析和判断的结果。

　　2.3.4 神经反射（nerve reflex） 反射弧包括感受器、传入神经元、中枢、传出神经元和效应器等部分。反射弧的任何部分有病变，都会使反射减弱或消失；反之，如锥体束以上有病变，则反射亢进。①浅反射，是刺激皮肤、黏膜引起的反应，如角膜反射（面神经瘫痪时，患侧反射减弱或消失；深昏迷时，反射完全消失）、腹壁反射（胸髓7～8节病损时上腹部反射消失；胸髓９～10节病损时，中腹部反射消失；胸髓11～12节病损时，下腹部反射消失）、提睾反射（腰髓1～2节病损时，睾丸上提，双侧提睾反射消失）等；②深反射，是刺激骨膜、肌腱引起的反应，包括肱二头肌、肱三头肌反射，挠骨骨膜反射、膝腱反射、跟腱反射等。深反射减弱或消失，多系器质性病变，如脊髓前角灰质炎、末梢神经炎和神经跟炎等；③病理反射，是指锥体束病损时,失去对脑干、脊髓的抑制功能，而释放出踝和拇趾背伸的反射动作，临床常用的检查如巴彬斯基征（Babinski’s sign）、霍夫曼征（Hoffmann’s sign）等；④脑膜刺激征，各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑脊压增高等都会激惹脑膜而引起颈强直和布鲁金斯基征（Brudzinski’s sign）等。

　　2.3.5 实验室检查 根据病情需要进行包括血常规、生化检查、脑脊液检查和免疫机能检查等。

　　2.3.6 特殊检查 根据病情需要除了一般X线和B超检查外，CT和MRI的检查在神经科诊断中起举足轻重的作用。

　　2.3.6.1 电子计算机断层扫描（computed tomography，CT扫描） 一般只能显示与人体长轴垂直的的横断面影像。根据密度值（国际单位为Hu）观察各种组织的密度值，并与正常值做对比以观察其变化。正确调节窗位和窗宽是病灶与组织正常值对比的关键。CT对脑瘤、脑血管病、颅脑外伤、颅内炎症、颅脑先天性畸形、脊柱病变等有较大诊断价值：①脑瘤，除非肿瘤太小，无论密度高低或不匀均可得到显示，并可定位、定性、定量，诊断准确率达70%～80%；②垂体瘤，需作冠状薄层面增强扫描，在鞍内可见密度略高、不同密度的小肿块，垂体蒂偏移，鞍底骨质局部破坏；③脑膜瘤，多为高、等密度肿块，与颅骨大脑镰、小脑幕相连，可见颅骨破坏与增生；④缺血性脑梗塞，可见颈内动脉、大脑前、中动脉、基底动脉密度增高，但有时呈混杂不等的密度区；⑤腰椎间盘脱出，可见与椎间盘后缘相连、向椎管内突入的软组织密度影，密度与椎间盘相同，硬膜囊和神经根鞘受压移位；⑥椎管狭窄，测量椎管横断面，颈椎管前后径小于11mm；腰椎管前后径小于12mm，面积小于1.5cm2，侧隐窝宽度小于5mm。

　　2.3.6.2 磁共振成像（magnetic reasonance imaging，MRI） 人体氢质子磁轴方向杂乱无序。将检查部位置于高磁场区内，通过磁轴摆动（进动）形成夹角（θ角），当外界给的射频脉冲频率与进动频率一致时，即发生共振并吸收能量，经电信号作数字化处理由计算器组成图像，即为MRI。依据MRI的序列和信号（各组织的信号不同，信号值以T1W、T2W为单位），图像明暗代表信号的强弱。利用各部位、序列和成像条件信号较大差异，通过信号值的对比去发现其规律。利用MRI的断面（横断面、矢壮面、冠壮面或斜断面）可以从多方位去观察各结构的解剖关系。

　　2.3.6.3 其它特殊检查 如EEG、脊髓造影、肌电图（electromyography，EMG）、躯体诱发电位等，可根据病情选用。

　　3 与神经科关系密切的头痛

　　头痛的种类、原因及原发、继发等各种情况，其间的差异很大，国际疼痛委员会主席 Jes Olesen 于1988年在Cephalalgia杂志发表的分类约有十余类、几十种之多，几乎大多数头痛均与神经系统疾病有关。本文只选择与神经系统有高度密切相关的几种头痛加以阐述。对不论那一种头痛，应特别注意疼痛部位、性质以及影响因素，对其诊断必须通过详尽的病史采集、全面仔细的神经系统检查，必要时进行血常规、生化检查、X线及眼底等检查；对严重头痛病例需首先考虑颅脑占位病变，选用EEG、CT和MRI等特殊检查进行排除。

　　3.1 偏头痛（migraine）

　　3.1.1 病因与机制 偏头痛是常见病、多发病，为发作性疾病。美国发病率为2000/10万（Kurtzke，1982）；我国1991年偏头痛患病率约985.2/10万，特点是一侧性头痛，故有偏头痛之称，但也有双侧头痛。其病因与脑血管机能紊乱有关，机制尚不十分清楚，但多数认为与遗传和中枢神经系统递质5羟色胺（5HT）有关。血小板在血管内凝集，释放5HT，随着血管收缩，继而变为5羟基吲哚醋酸（5HIAA）。随着排尿使5HT水平迅速下降而致血管扩张，产生阵发性剧烈头痛，伴恶心、呕吐、视力障碍及其它大脑功能障碍症状。偏头痛发病机理十分复杂，一般认为与神经、体液因素和血管因素、免疫因素等关系密切，学说很多，诸如内分泌和生化改变、血管原性假说、内源性阿片样物质（OLS）与偏头痛的关系、血管机能以及心理因素（紧张、焦虑）等等。目前认为它与颅内痛敏组织，如脑内大动脉、硬脑膜动脉、软脑膜动脉及静脉窦等相关，这些颅内血管主要由三叉神经眼支支配，在头痛发病中起主导作用，即所谓三叉神经血管学说，认为伤害性感觉通过三叉神经眼支进入三叉神经颈髓复合体（三叉神经脊束核尾段和C12后角浅层），再传入丘脑三级神经元，最后到达大脑皮层而产生痛觉。有研究表明偏头痛发作后2h～12h内采集患者血和CSF后,经测定其中的肿瘤坏死因子α（TNFα）含量较对照组显著升高（P＜0.05）。TNFα是重要免疫因子，当偏头痛发作时P物质大量释放，促进TNFα等细胞因子表达，后者可诱发下丘脑产生前列腺素E及诱生血小板活化因子、血栓烷A2等，引起血小板活化，释放5HT等血管活性物质，进而影响去甲肾上腺素（NE）等代谢，终于发作偏头痛。另一研究表明，对确诊为偏头痛的30例患者采用经颅多普勒（TCD）和复式彩码双功能多普勒测定颅内外血流情况、颅内磁共振血管像（MRA），以探查颅内血管形态，此外采用免疫方法测定发作间歇期的血小板5HT、β内啡肽（βEP）、神经降压素（NT）、精氨酸加压素（AVP）和血栓烷A2（TXA2）含量，经与对照组比较，结果偏头痛间歇期双侧大脑中动脉（MCA）和基底动脉（BA）的血流速度明显增高（P＜0.01），颞浅动脉（STA）无显著性变化，MRA显示少数患者颅内动脉异常；血浆5HT、NT含量在偏头痛组也高于对照组；血浆βEP、AVP、TXB2 在偏头痛组显著低于对照组，说明偏头痛患者可能存在先天血管发育异常。也有认为下丘脑植物性神经中枢功能异常是偏头痛发病的重要病生基础，但不能忽视遗传、过敏、内分泌紊乱和精神紧张等触发作用。

　　3.1.2 临床表现 多见于青年女性，年龄介于15～50岁，发作前一般都有情绪变化的先兆，发作初期为颅内血管和眼底血管收缩，出现视力障碍及眼前火光等症状，约数分钟后因颈外动脉系统血管扩张，出现剧烈头痛伴恶心。尽管头痛部位多数偏于一侧，但半数以上患者主诉疼痛放射到颈、肩部位，也可扩展为全头痛，头痛持续时间不一（数小时至数日），约有80%以上患者伴恶心呕吐、“眼前火花”、或还有胃肠道症状。

　　3.1.3 诊断与鉴别诊断 一般符合以下几点，即可初步诊断为偏头痛：①反复发作2～5次以上一侧性头痛，有的有先兆症状超过4min，有的无先兆而持续40min以上，或持续较长时间或有间歇；②搏动（跳动）性偏头痛，有的伴胃肠症状和畏光等；③有家族史；④休息、睡眠和情绪好转后，头痛减轻；⑤血尿常规、脑脊液以及X线检查无异常；EEG检查只有少数不规则、无特异性的脑电波；⑥脑血流图检查表现不对称脑血流图；⑦鉴别诊断要注意与脑占位性病变头痛、癫痫头痛、颈椎疾病（如椎动脉压迫、椎基底动脉供血不足）头痛进行鉴别；⑧脑膜癌（癌性脑膜炎）早期也表现顽固性头痛，由于病灶隐蔽而容易误诊为偏头痛。脑膜癌有3项特征：以ICP增高引起的全脑症状；脑膜刺激征像；颅神经和脊神经受累。这对老年患者尤其需要警惕脑膜癌的鉴别诊断，需加强整体观念，防止误诊。

　　3.1.4 治疗 ①一般治疗包括对症治疗和心理治疗，适当休息，劳逸结合，节制刺激性食物；②神经组滞，根据头痛的主诉部位，选择患侧星状神经节（能较好改善颈动脉和椎动脉血流）、三叉神经、眶上动脉、枕后动脉或颞浅动脉旁等部位用1.5%利多卡因施行神经阻滞；③药物治疗，应根据病因而异，有人推荐非甾体抗炎药如阿司匹林口服，也可用扑热息痛，其它如布洛芬、芬必得等都有一定的疗效；有人主张用三环类药物罗拉等，其抗抑郁作用可与其它药物联用。文献报道一组48例偏头痛，采用1%麻黄素滴双鼻，每次2～3滴，每天4次，经洗鼻后再滴2～3滴,每30min 1次，发作期每天4次，两周为一疗程，对无先兆型和有先兆型偏头痛患者的总有效率分别为96.8%和82.4%，据称麻黄素可解除血管痉挛，改善脑血循环，对血管扩张性头痛的疗效明显。应用0.025%辣椒辣素（capsasicin）局部涂抹也有镇痛作用。近年有研究表明，一氧化氮（nitric oxide，NO）除具有内皮源性舒张因子（endothelium derived relaxing factor，EDRF）的作用外，还是一种神经递质。经复杂的化学反应构成NOHemeGT复合物，催化三磷酸鸟苷酸生成cGMP，三磷酸鸟苷酸刺激cGMP依赖性蛋白激酶，调节磷酸二酯酶和离子信道，从而产生不同的生理功能。NO在血管内皮经内皮型NOS催化形成后，向血管平滑肌自由扩散，通过上述化学反应形成cGMP，继而松弛平滑肌和扩张血管而产生疗效，NO可能协同其它神经递质在扩张脑血管的同时，介导血管神经源性炎症和易化伤害觉冲动的中枢传递，参与偏头痛的病生过程。认为NO扩张脑血管，一方面参与痛阈的调节，另一方面NO对三叉神经及脑血管周围神经纤维产生作用，因此NO既可作为EDRF直接参与偏头痛时的血管扩张，也协同其它神经递质触发声神经源性炎症、易化伤害觉冲动的中枢传递，在治疗偏头痛方面起着重要作用。

　　3.2 外伤后头痛

　　3.2.1 病因与症状 国际疼痛学会将外伤后头痛分为急性和慢性两种，都与头部创伤的部位及损伤轻重程度有关。头部外伤一般都伴有脑震荡。急性外伤后头痛可能出现意识丧失或短暂记忆丧失，一般发生于清醒后的14天内，持续时间约1～2个月，呈跳痛样头痛，伴恶心、呕吐与胃肠系症状及眩晕等。慢性外伤后头痛无明显特点，局部压痛，伴抑郁症状、耳鸣或情绪变化。外伤后头痛与脑血管舒缩调节紊乱和脑脊液循环一定程度障碍有关，精神心理因素也占相当重要的地位。

　　3.2.2 诊断与鉴别诊断 外伤后头痛的诊断需符合以下特点：①有颅脑外伤病史；②急性头痛在伤后患者清醒后14天以内发生，并持续两个月以内；慢性伤后头痛持续两个月以上；③按需进行X线和CT检查，与颅骨骨折、颅内血肿、脑膜粘连等进行鉴别；重症颅脑损伤需MRI作进一步诊断。

　　3.2.3 治疗 急性外伤性头痛的治疗是脑震荡综合征全身治疗的一部分，以卧床休息和心理治疗为基础，施行镇痛与抗炎治疗，可给抗焦虑药和安定药。对于伴有植物性神经紊乱的患者可施行星状神经节组滞；根据头痛的部位选择三叉神经阻滞或枕神经阻滞等。慢性外伤性头痛以心理治疗为基础，结合对症治疗、物理疗法以及中医活血化淤药物，有时有意料不到的效果。

　　3.3 枕神经痛

　　3.3.1 病因 发生于枕大和枕小神经分布区，局部神经有炎性反应，枕后邻近发生肿瘤或颈椎病时也会诱发枕神经痛。

　　3.3.2 症状与诊断 主要为后头痛，一般为持续痛，并可能涉及颈部和耳后等邻近部位，局部出现痛觉过敏现象，也可表现为阵发性刺痛，受累区有触痛。

　　3.3.3 治疗 施行枕神经阻滞，并用镇静、安定等药物，以及一般对症治疗。

　　3.4 与血管病有关的头痛

　　3.4.1 病因 据统计平均约有30%的头痛患者与下列两种情况有关：①脑短暂缺血（transient ischaemic attacks，TIA），尤其大脑后动脉缺血者容易发生；②颈动脉或大脑后动脉、基底动脉、椎动脉等狭窄和阻塞，出现供血不足或缺血时容易发生。

　　3.4.2 症状与诊断 与血管病的相应部位出现中等度持续性、波动性头痛。诊断根据主诉，其它与前述者类似。

　　3.4.3 治疗 使用镇静、安定等药物，结合使用血管扩张药，可能有改善和减轻疼痛的效果；也可在相应部位施行神经阻滞，如星状神经节阻滞可扩张脑血管、改善脑血流，可列为首选，每2～3日1次，5次为一疗程，每次注入1%利多卡因5～7ml。

　　3.5 颅内疾病引起的头痛

　　3.5.1 病因、症状与诊断 主要病因有：①颅内血肿，除昏迷患者外，凡清醒患者由于颅脑出血、颅内压增高，可出现剧烈头痛，一般常伴有高血压病史或外伤史；②颅内占位性病变，头痛部位与占位性病变的位置相关；③急性硬膜外或硬膜下血肿，在患者清醒时其头痛程度与颅内压升高相一致。硬膜下血肿有时具有不规律的阵发性发作或暂停的特点。头痛时可能伴有全身症状，如脉率增加和出汗等；④蛛网膜下腔出血可出现突然严重头痛，伴以身体失重；如果系动、静脉瘤破裂，一般在破裂后60min以内发作头痛，伴以呕吐、意识迟钝和颈强直等症状；⑤脑血管畸形在颅内无出血的情况下，部分患者可出现类似动脉瘤破裂的症状。动、静脉畸形（arterovenous malfomantion，AVM）的6％患者可能发生蛛网膜下腔出血；⑥诊断除靠主诉和神经系统检查外，CT扫描和脑脊液检查是不可缺少的项目。

　　3.5.2 治疗 使用安定、镇静、止痛药，降低颅内压，可施行星状神经节阻滞，有助于改善颈总动脉和椎动脉血流,疗效显著，但对出血病因者禁用，应给止血药。经确诊定位后，如果有手术适应证，应立即手术治疗。

　　4 颌面部疼痛

　　颌面部疼痛主要包括三叉神经痛及颌面部疼痛、麻痹和痉挛。颌面部的神经血管丰富,接受脑神经支配,疼痛部位往往涉及面广，可布及颜面部、上下颌部、口腔及颞颌关节等。本节重点介绍三叉神经痛、舌咽神经痛、面神经麻痹和痉挛。

　　4.1 三叉神经痛（trigeminal neuragia） 三叉神经痛的发生次序依次为第Ⅱ、Ⅲ、Ⅰ支。三叉神经第Ⅰ支分出眶上神经和滑车神经；第Ⅱ支主要分出眶下和上颌神经；第Ⅲ支主要分出颏、舌、下颌和下牙龈神经。这些部位的疼痛多见于中老年患者，女性多于男性。

　　4.1.1 分类及病因 三叉神经痛可分原发性与继发性两种。原发性者尽管有许多假说，但有的病因目前尚不明确。继发性者一般系因血管受压（形成神经根束带牵拉）、粘连、神经根变性、萎缩或继发于肿瘤（颅中窝和颅后窝以及颅内其它部位肿瘤）、感染、外伤等引起，少数病例的原因不明。

　　4.1.2 症状和诊断 原发性三叉神经痛的特点是电击样剧烈疼痛，一般持续时间很短；疼痛可引起患侧面部肌肉痛性抽搐，其发作突然，往往在某种诱因下突然发生剧烈、尖锐、针刺样疼痛，可能伴发其它症状，但在间歇期可全无症状。三叉神经痛存在“板机点”（即触发点），其部位可以在口腔内或外、鼻周围或头皮等处。继发性三叉神经痛随占位病变部位而涉及不同的疼痛位置，且伴发眩晕、感觉障碍和内分泌障碍等症状。诊断与鉴别诊断除取自病史资料以及体检外，可在相关部位施行诊断性神经阻滞；还需仔细检查口腔、鼻窦等部位有无炎症性改变，以资鉴别，必要时做血常规、生化检查，如果怀疑颅内占位病变，需借助X线或CT、MRI等检查确诊。

　　4.1.3 治疗 除应用安定镇痛药、血管扩张药及抗痉挛和抗惊厥药外，主要采用涉及疼痛部位的神经分支阻滞，例如：眶上、下神经阻滞，上、下颌神经阻滞，颏神经阻滞、半月神经节阻滞、舌咽神经阻滞等。交感神经阻滞（星状神经节阻滞）的效果不确切。神经阻滞药除采用局麻药外，还可采用神经毁损药(酚甘油或甘油)阻滞。继发性神经痛对局麻药神经阻滞无效时，可慎重考虑施行毁损性神经阻滞。在药物治疗和神经阻滞等治疗无效的情况下，可谨慎选用神经节破坏或微血管减压等手术治疗。文献报道一组1220例原发性三叉神经痛手术治疗，在局部麻醉下耳后小切口，施行神经血管减压、感觉后根部分切断、肿瘤切除等手术治疗，术后疼痛立即消失者占96.7%；疼痛减轻、发作次数减少者占3%，指出在术中打开乳突气房时要及时用骨蜡密封，注意保护听神经，脑膜应严密缝合以避免术后切口下积液或发生脑脊液漏。另一组60例原发性根性三叉神经痛，在全麻下施行显微外科手术，充分显露颞骨岩尖部硬脑膜孔至神经根入脑桥处的手术野，施行神经根减压、粘连松解、胆脂瘤切除、感觉根2/3切断等手术，取得很好的效果。对轻、中度颌面部神经痛采用针灸、氦氖激光穴位治疗，也有一定的疗效。

　　4.2 非典型性面痛（atypical facial pain） 原因不明的面痛一般都归于此类，发病机制也不明确。文献报道可能与精神因素或血管病变有关，其疼痛的特征与诊治也无特殊性。

　　4.3 上下颌和颏神经痛(maxillary mandibular and mental nerve pain) 上颌神经是三叉神经的第Ⅱ支，下颌神经、颏神经是三叉神经的第Ⅲ支，因此其病因、症状和诊治等基本与三叉神经痛者相同。

　　4.4 舌咽神经痛（glossopharyngeal neuralgia） 其发病与三叉神经痛相似，分原发和继发两种，但发病率显著低于三叉神经痛。疼痛系突然发作，针刺样痛，疼痛部位多数在舌咽和扁桃体，也发生于下颌角甚至耳内；疼痛性质剧烈，与三叉神经痛不完全一样，三叉神经痛多在咀嚼时发生，而舌咽神经痛则多在吞咽、说话、咳嗽等情况下发生，有时也发作于夜间，严重时可伴发心血管系统症状。舌咽神经痛的药物治疗与治疗三叉神经痛一样，舌咽神经源于颅底颈髓，向下斜通过颈内动静脉之间，绕着颈突咽肌下缘弯向前行而抵到舌咽部，神经阻滞时可取乳突尖端与下颌角联线的中点进针2cm左右即可。

　　5 一般性中枢性疼痛

　　5.1 脊髓损伤后中枢性疼痛 脊髓损伤（SCI）分急、慢性两种。急性SCI的急性期持续1～3周，伤后数小时发生水肿、缺血、脊髓压迫和血栓形成，出现脊髓功能严重抑制，表现迟缓性瘫痪。慢性SCI者指伤后数周的病例，脊髓反射逐渐恢复，但植物性神经反射亢进，并出现骨骼肌不自主痉挛性疼痛等症状。White 和Sweet报道，脊髓伤后疼痛的发生率为7.5%～10%。Britell 和Mariano估计疼痛的发生率为42%～77%。伤后疼痛机理与病理改变有血管损伤和儿茶酚胺学说、神经直接损伤学说、脂质过氧化学说等多种。脊髓损伤后神经系统受激惹，躯体感觉通路向中枢传入疼痛冲动，从而出现疼痛，具有与脊髓损伤水平相关的节段性、弥漫性、深和浅疼痛兼有的特点，但以深部痛为主。Beric等描述这种疼痛为“触物感”、烧灼痛；低位（马尾）损伤可出现严重根性疼痛。伤后疼痛的出现时间可以是即时的，也可以明显延迟，往往伴以痛觉过敏，特别对冷觉和触觉可诱发异常疼痛，且与情绪变化有密切关系。可采用经皮神经电刺激（TENS）、抗抑郁药（如阿米替林）和抗癫痫药（如卡马西平）综合性治疗。

　　5.2 脑损害痛和中风后中枢痛 脑可简分为大脑、间脑、小脑和脑干，不同部位的外伤、炎症或脑血管病等损伤，其疼痛性质也各异，例如丘脑损害可出现丘脑性疼痛，表现为自发性、持续性剧痛，因强光、刺鼻气味或强音等刺激而阵发性加重。又如短暂脑缺血发作（transient ischemic attacks，TIA），因脑局部血流一过性、反复性受阻或中断可诱发脑血管痉挛，历时数秒至数小时（有关其流行病学、症状、诊断与鉴别诊断和临床治疗在第六节中详述）。脑损害痛有外周神经或脊髓损害引起的疼痛表现。

　　5.2.1 病因 包括脑占位病变、脑血管畸形、中风（包括脑血栓和脑出血）后中枢痛（CPSP）。丘脑腹后部和低位脑干为中枢痛易发部位，其中梗塞是主要原因。动静脉畸形（AVM）的疼痛类似其它脑血管病变。

　　5.2.2 体征 主要表现为偏瘫性肩痛、刺痛、跳痛、压榨痛、触物痛和烧灼感，可以是持续性也可能有间歇；疼痛伴有感觉丧失。中风后疼痛（CPSP）主要累及颈动脉和椎基底动脉，所以多数伴发上述血管供血不足的相应症状。疼痛特点为多数在中风后数日或数周发生，称之为“迟发性疼痛”；疼痛的部位以上肢或面部多见，疼痛性质多为烧灼痛、锐痛和刺痛，疼痛与情绪变化及冷刺激等相关。病变累及脊髓丘脑束者可出现双侧分离感觉；病变涉及三叉神经者三叉神经支配区感觉丧失。除疼痛外主要还有偏瘫、共济失调、语言障碍等症状。

　　5.2.3 治疗 中风系高血压及血粘稠度过高等因素发生，因此首先要控制心血管病情，在此基础上进行解痛，包括应用镇静止痛、抗癫痫、抗抑郁药、TENS、针灸、按摩以及物理疗法，约有50%以上患者感到有效。

　　6 中枢性疼痛的系统阐述

　　国际疼痛研究会（IASP）对中枢性疼痛（central pain）的定义为：因中枢神经系统病变或功能失调所引起的疼痛。原则上外周病变性疼痛（如四肢某神经丛损伤疼痛），不应包含在中枢性疼痛范围内，但临床上由于外周病变性疼痛常伴有中枢性疼痛，因此有时难予区分，常可能将外周疾病性疼痛混入中枢性疼痛，这与中枢神经系统（CNS）损害的解剖学定位较难，且临床表现与外周神经疾病性疼痛及病生基础都存在明显相关性有关。严格的中枢性疼痛只包括丘脑病变引起的疼痛（丘脑痛，thalamic pain）。而实际是许多疼痛感觉传导通路多数投射至丘脑，因此许多中枢病变疼痛(例如脑桥、中脑、脑干和延髓）也被列入中枢性疼痛。癫痫不是特异性疾病，是由各种原因（如常见的脑外伤后）导致慢性脑功能失调所引起的一种综合征；由于癫痫的“病灶”在脑部，应用微电极技术及癫痫的生化机制检测得知，只有顽固性癫痫可牵扯到一侧大脑半球或颞叶前部（其实是癫痫发作的播散途径）。局灶性癫痫可通过CT、MRI、EEG等证实癫痫放电的局部病灶一般不在大脑的主要功能区。不论病情轻重，当痛性癫痫发作（epilepticseizures）时所发生的突发痉挛性疼痛，也属于中枢性疼痛。Exlinger提出皮质病变也可以引起中枢性疼痛，但目前尚无定论。

　　6.1 流行病学 各国对中枢性疼痛的发病率都还没有细致的流行病学调查与统计，美国Bonica 于1991年统计，1989年美国估计大约每10万人中有54人发生脊髓损伤性疼痛、多发性硬化症（MS）疼痛、中风后中枢痛（central poststroke pain，CPSP）、癫痫发作期痉挛性疼痛以及帕金森病（parkinson disease），其中以脊髓损伤、脊髓空洞症和多发性硬化症（MS）的发病率较高，其它则罕见。近期对一组371例多发性硬化症（MS）的中枢痛进行流行病学研究，其发病率为28%。

　　6.2 病因 发生中枢性疼痛的病变位置主要在脑与脊髓，因此常见的病因有：①脑和脊髓急、慢性进行性病变，如梗塞、损伤或出血；②脊髓空洞症；③多发性硬化症，系慢性神经系统疾病，严重时可致功能障碍、引起CNS髓鞘、轴突和神经原破坏，临床表现感觉减退、肢体出现电击样疼痛，甚至三叉神经痛；④轴索任何水平的病变，包括肿瘤或炎症性病变等；⑤帕金森病；⑥中风后中枢痛（CPSP)，1989年Leijon等对27例CPSP应用CT检查研究表明，其中9例累及丘脑病变者只有2例局限于丘脑；1990年LewisJones应用MRI研究表明，约50%CPSP病人有丘脑病变；⑦1988年Bogousslavsky追踪18例丘脑腹后梗塞病人出现中枢痛；⑧皮层病变（白质）、脑膜瘤和痛性癫痫发作（属于皮层现象）等均可引起中枢性疼痛。

　　6.3 临床表现

　　6.3.1 疼痛的部位 中枢性疼痛的部位随病变位置而各异，可涉及整个躯体的大部分部位，准确定位较困难，因此需首先诊断其疾病的类别。例如：①中风在偏瘫的同时，其疼痛部位可涉及整个半身（包括一侧面部和上下肢），也可仅涉及一侧上肢或下肢，这与脑栓塞（或脑出血）的区域不同有关；②多发性硬化症系运动神经原病（motor neurone disease），因病变部位不同，临床表现也有差异，由此将此病分为若干类型，总的说以下半身一侧或双侧下肢疼痛居多；如果病变累及颈膨大前角细胞，则上肢也可出现疼痛，有的出现三叉神经痛甚至声音嘶哑和吞咽困难；又如肌萎缩性侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis）除痉挛性疼痛外，还有自觉肢体感觉异常，逐渐出现肌无力与肌萎缩；又如原发性侧索硬化症（primary lateral sclerosis），病变侵犯下胸段皮质脊髓束时出现双下肢运动神经元性瘫痪，同样也有下肢感觉异常和痉挛性疼痛；③脊髓损伤和脊髓空洞症，临床表现根据损害（或病变）涉及的区域而不同。例如损害在颈部以下者，出现全身或下半身瘫痪并发疼痛；脊髓空洞症疼痛可能限于一侧胸部的某部位；④1990年Michel发现如果病变只涉及浅表皮质和皮质下部位，可能仅出现小区域中枢痛；⑤延髓内血管病变可发生中枢痛，部位在损伤侧的头面部；⑥中枢性疼痛可表现为浅表痛和深部痛，由于皮肤的高敏性，所以有以浅表痛为主的假像，据27例中风后中枢痛病人描述，8例为浅表痛，8例为深部痛，11例则深浅疼痛并存。

　　6.3.2 中枢性疼痛的定位 脑和脊髓的神经布及全身，因此中枢性疼痛也可广布于全身，定位非常困难，原则是疼痛部位决定于中枢疾病的位置，例如：丘脑腹后区病变多数引起半身痛；脊髓损伤发生双侧支配区的区域痛；小脑下后动脉血栓可诱发双侧中枢痛，累及头面部及双侧躯体；脊髓空洞症疼痛可能只限于一侧胸部的某部位。

　　6.3.3 中枢性疼痛的性质 随病变的性质、区域而不同，个体差异性很大，例如：中风后肢体烧灼痛（bumin）和持续隐痛（aching）；面部疼痛呈烧灼痛和蛰痛（stingin）。中枢性疼痛时，常并存麻痹和胀感，还有撕裂痛（lacerating）、刺痛（pricking）、压榨痛（pressing）及跳痛（throbbing）等。疼痛来源于脊髓损伤者呈带状痛（gindlepain），即“紧束”感，许多病人并不能正确描述其痛的感受，如扎痛（smating）、挤压痛（squeezing）；如果疼痛涉及内脏常出现牵拉痛（pulling）。总之，中枢性疼痛的描述性质可能不下20种之多，有时还是多种疼痛感觉的复合。痛觉因高敏性引起者，常有感觉过敏（hyperaneshesia），轻微的触摸或冷、热刺激就会出现难以忍受的疼痛。

　　6.3.4 诊断 中枢性疼痛的诊断要点为：①完整确切的病史采集与神经系统检查是诊断的基本依据之一，往往可获得有关病变性质和损害部位的初步印象。例如癫痫，根据病史就可获得初步诊断。采集神经系统病史与其它系统疾病基本相同，但更侧重于神经系统疾病的症状，例如疼痛的部位、强度和性质等。对头痛应详细询清其部位、性质、规律和扩散的范围。对惊厥应问清有无外伤史及家族史，惊厥发作的规律与频率等。对瘫痪应注意起病缓急、瘫痪部位、肌张力及伴发症状如麻木、痉挛性疼痛、肌萎缩、失语、排尿障碍等。由于中枢性疼痛混杂着躯体系统感觉，因此除采集病史及疼痛特点外，还应该注意肌肉功能、躯体动作协调性（有无运动失调）、视觉及听觉改变等；还可能有感觉迟钝（dysanesthesias）、麻木（numbness）等症状。除偏瘫病人外，触觉阈值正常的病人也会出现体感异常和迟钝；②神经系统检查，重点在全面系统，注意精神状态（清醒、意识障碍、思维和语言等）、颅神经功能（视力、眼球运动、瞳孔大小和眼底变化等）、三叉神经、面神经、听神经和舌咽神经变化（面部感觉、感觉障碍区域、咀嚼运动、面部肌力减弱、张口时下颌向患侧偏斜、眼裂大小、鼻唇沟对称性，听力障碍、吞咽困难等）、运动、感觉和反射（四肢运动和感觉功能、病理性反射）等；③实验室检查，根据病情轻重、神经系统检查后的初步印象，做有助于诊断的生化检查（血生化和脑脊液检查）；CT、MRI、EEG和躯体感觉诱发电位（SEP）、肌电图（EMG）等检查。通过上述各方面检查，首先应该确定是否是中枢性疼痛，病变定位在脑还是在脊髓，排除周围神经病变；进一步需做那些明确诊断的定性检查，如外伤、感染、肿瘤、血管病变、外伤性癫痫、代谢障碍、先天性疾病和免疫系统疾病等。

　　6.3.5 鉴别诊断 中枢性疼痛应与下列疾病进行鉴别诊断：①典型糖尿病，诊断不难，但如果伴随神经病变时有可能引起混淆。糖代谢山梨醇旁路和微血管病变可引起末梢神经脱髓鞘，因糖原沉积而引起病理变化，不仅累及神经根，还累及颅神经、脊髓和大脑，患者主诉上、下肢疼痛、痉挛样和烧灼样疼痛、肢端麻木及针刺与灼热感觉，也可能出现痛觉过敏、肌张力减弱、肌无力以致萎缩、瘫痪等类似中枢性疼痛的临床表现。中枢性疼痛与糖尿病引起的神经症状在鉴别方面不是很难，通过病史和生化检查较易鉴别，且糖尿病性神经损害多数为周围神经对称性损害，下肢较上肢严重，早期有腱反射亢进，晚期则减弱或消失；②多发性神经炎（polyneritis），也称周围神经炎，因代谢障碍、感染、外伤、结缔组织病、遗传因素等原因而引起，主要表现为末梢神经炎、受累肢体感觉异常、针刺样痛、烧灼痛和触痛等，同时伴有肢体对称性无力、肌张力低下，肌萎缩、甚至轻瘫或全瘫，腱反射减弱或消失。其症状与中枢性疼痛类似，故需做出明确的鉴别诊断。多发性肌炎的表现主要为受累肢体感觉障碍，呈穿长或短手套样、袜子样分布异感，对称性，迟缓性瘫痪、肌萎缩，以肢体末端为显著，同时伴有对称性植物神经障碍的特点。多发性神经炎与急性脊髓炎的鉴别在于后者呈传导束感觉障碍、截瘫、椎体束征和括约肌症状，需通过仔细检查加以鉴别；③癫痫与癔病，癔病有时表现全身肌肉不规则收缩，因此需与癫痫大发作相鉴别，癔病的肌肉收缩不符合痉挛性规律，瞳孔和深浅反射均存在，结合病史可做出确诊；④结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）其并发神经系统症状的发生率可高达20%～70%，以癫痫症状为常见。又如脑血管病、颅神经麻痹、横惯性脊髓炎和颅内高压等，除癫痫外，脑血管病的表现以偏瘫、偏身感觉异常、失语等为主。SLE有明显的皮肤、黏膜及关节疼痛和变形，通过查询病史及各种免疫学检查可予鉴别；⑤周围神经病，表现为单发性周围神经病，也可有多发性神经炎的症状，临床可见周围神经分布区的感觉减退或消失、肌萎缩、无力等，可以对称性或不对称出现。

　　6.3.6 治疗 可分药物治疗、电刺激疗法和手术治疗三大类。药物治疗常用抗抑郁药（AD）及抗癫痫药（AED），阿米替林75mg、卡马西平（carbamazepine）400mg，每日2次，各种镇静、镇痛药等（详见下文叙述）。

　　6.3.6.1 电刺激疗法、经皮神经电刺激、深部电刺激 具体有：①经皮神经电刺激（transcutaneous electrical nerve stimulation，TENS），需用TENS刺激器，为电脉冲发生器，多用方形波或矩形波，频率100Hz，通过无创电极（碳粒浸透的硅橡胶或氯化银电极）固定在神经相应节段部位的皮肤上（或触痛点、运动点或穴位上），电流刺激强度0～50mA范围可选；电压选用0～85V，以病人能够耐受为准，达到一定的刺激阈值后传入神经可被兴奋。②深部电刺激，即脊髓和脑部的深刺激（DBS）。对脊髓内电刺激必须选择适当的适应证，通过椎板减压术（laminectomy）将电极固定在硬膜上，或在相应节段经硬膜外穿刺置入硬膜外腔导管电极，其尖端有0.5cm的金属裸露区，另一电极放在相应的椎旁皮肤以作回路），频率50～200Hz，电压5～10V进行电刺激。部分病人感到疼痛有所缓解，其效果尚不确切。植入脊髓或脑部“靶区”需要在CT、MRI等立体定向技术正确定位引导下插入针型电极以进行电刺激，据报道有的效果比较满意；但另有报导在毁损“病灶”后，效果不尽理想，且技术要求高、仪器复杂、并发症多，目前尚未能普及。

　　6.3.6.2 针刺或激光刺激穴位 按循经取穴原则，在穴位上针刺并用100Hz电脉冲刺激，有一定程度的镇痛效果。应用氦氖激光穴位刺激同样有效。作者曾与中国科学院心理研究所合作开展了《激光穴位镇痛的实验研究》和《激光照射穴位两点辨别觉的作用》研究。实验按照拉丁方设计，被试者为年龄在20～30岁之间的志愿者。正交拉丁方(见表2）。

　　甲、乙、丙、丁代表被试者，每个实验者接受四天实验日。针刺与激光照射双合谷穴。A、B、C、D分别代表空白、激光刺激、针刺刺激和激光暗示。按实验顺序用弹簧笔式压力测痛仪测试胸、腹、踝三个部位的痛阈提高程度。结果：激光和针刺胸、腹的痛阈提高可达非常显著的水平（P＜0.01），说明这种痛阈的提高是全身性的；踝部痛阈提高达显著水平（P<0.05）；痛阈的提高伴有后效应。空白与暗示无痛阈提高。激光照射穴位对两点辨别觉的提高结果，与上述方法者类似。总之，说明电刺激、针刺和激光刺激对于各种疼痛治疗均有一定的疗效。

　　6.3.6.3 手术毁损治疗 病灶经CT、MRI等确诊并定位后可实施开颅手术治疗，应用脑立体定位进行病灶毁损手术治疗。脑立体定位外科技术，需要整套固定头架、脑图谱、CT、MRI图像、计算机设备、刺激用探针等齐全的设备，是将来缓解疼痛较为理想的新技术。现在还有板内核群与界核毁损术、内髓板切开术、下丘脑内部毁损术、脊髓前外侧切断术、内侧丘脑毁损术、伽玛刀反射外科治疗等，均属于初步使用、观察和发展阶段，有待于完善。

　　7 周围神经痛

　　7.1 多发性硬化症（MS） MS是一种严重慢性神经系统疾病，与神经炎症引起CNS髓鞘、轴突和神经元破坏有关，其症状随病变涉及CNS的哪些部位而不同，例如病变在脊髓背侧、脑干或前脑室周围者，都可压迫视神经而影响视力。其疼痛特点与体征为：约有50%以上患者有疼痛感觉，与神经炎有关；也可因任何部位的中枢神经髓鞘破坏而引起中枢性疼痛，表现痉挛性疼痛，有时伴有不完全性麻痹、强直以及肌肉骨骼痛；也可发生阵发性三叉神经痛和强制性癫痫发作等症状。多数患者伴有运动失调，少数可出现痴呆；检查患者皮肤有感觉异常或减退，疼痛向背部、四肢放散。首选卡马西平治疗；对三叉神经痛及MS阵发性疼痛，选用抗癫痫药（antiepileptic drugs，AEDS，如氨甲酰氨卓）也有良好效果，其它常并用抗抑郁药和对症治疗。

　　7.2 带状疱疹（herpes）及疱疹后神经痛（postneuralgia） 是一种末梢神经损害引起的疼痛，与呼吸道感染后病毒侵入以及免疫力下降等有关。1994年国际疼痛学会（IASP）将带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia，PHN）定义为：皮疹治愈后的3个月后仍遗留长期持续性疼痛。带状疱疹经常发生在胸腰部，一般沿神经的走向呈束带状，例如沿肋间神经走向出现疱疹，并伴以针刺样、烧灼感和电击样剧烈疼痛。疱疹也可发生于颜面、颈、肩、上、下肢等部位。治疗方法主要包括：①水杨酸制剂、镇静止痛药、维生素B等对症治疗；②应用抗病毒药阿昔洛韦（acyclovir）200mg，每日5次，持续5天；③神经妥乐平（neuotropia）3ml与神经阻滞联合应用；④应用抗生素预防感染，局部可涂以龙胆紫；⑤根据疱疹皮损部位，选择相应的肋间神经阻滞、椎旁和交感神经阻滞，颜面部疱疹选择三叉神经、星状神经节阻滞等，疗效较好；必要时采取该迷走神经毁损阻滞；⑥对PHN可采用硬膜外腔留置导管施行PCA持续镇痛，有较好的效果。其它如针灸、TENS等均适于辅助治疗。

　　8 药物治疗

　　药物治疗总原则：①了解病情轻重，选择有效药物，避免同类型药物的复合应用；②用药方案个体化，提倡联合用药，以减少毒副作用；③寻求药物最适合的剂量，评估效果/风险比率；④用药期间注意随访，及时复查必要的检验，发现问题及时纠正与处理；⑤药物治疗必须结合心理治疗；⑥用药需采取渐进式治疗方案，其先后步骤为：安眠、镇静、镇痛药→非麻醉性镇痛药→抗抑郁、抗惊厥、抗癫痫药→麻醉性镇痛药→糖皮质激素，酌情结合电刺激、针刺、激光治疗。上述治疗无效时，方可考虑外科毁损手术。

　　8.1 安眠、镇静和安定药 用于神经科疼痛治疗主要取其以下疗效：①产生镇静、昏睡至麻醉状态的中枢神经系统作用；②镇静与催眠；③抗惊厥与抗癫痫作用；④镇痛作用；⑤改善循环，降低来自中枢的兴奋，导致周围血管扩张。常用作为镇痛基础治疗的药物有地西泮（安定，diazepam）、舒乐安定（艾司唑仑，estazolam）、咪达唑仑（midazolam）等。

　　8.2 非麻醉性镇痛药 主要取其镇痛、抗炎和解热作用，如阿司匹林（乙酰水杨酸，asprin）、扑热息痛（对乙酰氨基酚，paracetamol）、和芬必得、非普拉宗、可塞风等。

　　8.3 麻醉性镇痛药 主要取其中枢性强镇痛作用，解除肌肉痉挛、消除紧张焦虑，如芬太尼（fentanyl）、奥施康定、丁丙诺非（沙非）等。

　　8.4 激素类药 激素类药在神经科镇痛治疗中，原则上不论口服或注射以尽量不用为妥，这与激素抑制下丘脑及垂体分泌，使自身肾上腺皮质缺乏ACTH刺激而发生萎缩，有导致功能减低的顾虑。但激素又有很好的抗炎、抗毒、抗组胺、抗过敏等作用，因此常在各种神经阻滞药液中加入少量激素，如泼尼松（强的松，preanisone）、地塞米松（氟美松，dexamethaasone）等。

　　8.5 维生素 是人体六大营养要素（糖、脂肪、蛋白质、盐类、维生素和水）之一。在某些疾病中其需要量增加，故可作为其它药物治疗的辅助药，常用维生素B12及神经妥乐平等，也可在各种神经阻滞中加入适量此类药物。

　　8.6 以上各种药物的用量和用法 见表3。此外，还有许多药物可用于神经科疼痛的治疗，如阿米替林（amitriptyline）与多虑平、氨甲酰氮卓（痛可宁，carpamazepine）、可乐定、卡马西平等，不逐一详述。

　　9 小结

　　由于中枢与脊髓神经广布于全身，对神经科疼痛的诊断和治疗都有一定的难度，所以在诊治神经科痛症时应注意以下问题：①诊治需要整体观念，中枢和周围神经均需密切考虑。脑膜癌3例，在初期被误诊为神经血管性头痛，即为明显的教训；②神经科疼痛的诊断比较复杂，除病史收集外，要重视神经科的系统性检查，注意鉴别诊断；③诊断在疼痛治疗中占首要地位，为利于诊断，负责神经科疼痛治疗的医师必须掌握分析影像学图像的能力；④神经系统结构复杂、药物治疗、神经阻滞或其它治疗，都存在一定的难度，为此，必须熟悉解剖学、药理学和基础、临床各科的相关知识；⑤神经科疼痛治疗的方法很多，包括药物治疗、神经阻滞、电刺激以及针刺、激光穴位刺激等；对器质性病变还需要外科手术治疗或毁损治疗等。但是，不论采用哪一种治疗，疼痛科医师的根本职责是期望达到下列目标：根治原发病因；消除或减轻疼痛，改善生活质量；消除炎性反应、扩张血管、改善脑循环。方法上应就简避繁、就安全避风险。药物选择上应选用毒副作用小、避用毒副作用大的药物，采取渐进式药物选择方式，记住“是药三分毒”的道理；激素不论口服或注射均应该持慎重态度；⑥在施行各种治疗的同时，不应忽视略心理治疗，态度和蔼、耐心解释，取得患者信任感；⑦选用破坏性手术（毁损）治疗必须持慎重态度；⑧痛症诊治中，需要临床有关科室的同心协力，搞好协作；⑨疼痛治疗后，注意观察与随访，必要时复查有关实验室检查和其它必要的检查。

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