疼痛是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸方面的变化。它既是机体的一种保护性机制，提醒机体避开或处理伤害，也是临床许多疾病的常见症状，剧烈疼痛不仅给患者带来痛苦和紧张不安等情绪反应，还可引起机体生理功能紊乱，甚至诱发休克。控制疼痛是临床药物治疗的主要目的之一。

　　按痛觉冲动的发生部位，疼痛可分为躯体痛(somatic pain)、内脏痛(visceral pain)和神经性痛(neuro  pathic pain)三种类型。躯体痛是由于身体表面和身体深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激所致。可分为急性痛(acutepain，亦称锐痛)和慢性痛（chtonicpain，亦称钝痛)两种。前者为尖锐而定位清楚的刺痛，伤害性刺激达到阈值后立即发生，刺激撤除后很快消失，后者为强烈而定位模糊的"烧灼痛"、发生较慢，持续时间较长。内脏痛是由于内脏器官、体腔壁浆膜及盆腔器官组织部位的痛觉感受装置受到炎症、压力、摩擦或牵拉等刺激所致。神经性痛是由于神经系统损伤或受到肿瘤压迫或浸润所致。

　　一般认为，谷氨酸和神经肽类是伤害性感觉传人末梢释放的主要神经递质，两者同时释放，对突触后神经元生理作用不同，但却协同调节突触后神经元放电特性，神经肽类可能与增加和延长谷氨酸的作用有关。谷氨酸被释放后仅局限于该突触间隙内，作用于突触后膜的NMDA受体和AMPA受体而将痛觉信号传递给下一级神经元。因其作用的发生和消除均很快，故称快递质(fast transmitter)。P物质(SP)等神经肽被释放后则扩散到一定范围且同时持续影响多个神经元的兴奋性而使疼痛信号扩散。因其作用缓慢而持久，故称慢递质(slow transmitter)。疼痛的调控是一个非常复杂的过程，迄今为止，有关疼痛调控机制的  主导学说是Wall和Melzack于1965年提出的"闸门学说"，近年亦提出痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏（allodynia）的发生机制与外周伤害性感受器增敏和中枢突触传递长时程增强(long-term potentiation)现象有关。

　　广义的缓解疼痛的药物包括阿片类镇痛药、解热镇痛抗炎药、局部麻醉药，某些抗抑郁药和对某些特殊疼痛状态有效的药物(如卡马西平治疗三叉神经痛等)。本章所介绍的镇痛药(analgesics)是指作用于中枢神经系统特定部位，在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。因其镇痛作用与激动阿片受体有关，且易产生药物依赖性(drug dependence)或成瘾(addiction)，故称为阿片类镇痛药(opioidanalgesics)或麻醉性镇痛药(narcoticanalgesics)、成瘾性镇痛药(addictivemai-gesics)。本类药中的绝大多数被归人管制药品之列，其生产、销售和使用必须严格遵守有关'国际禁毒公约"和我国的有关法规如"中华人民共和国药品管理法"(2001)、"麻醉药品管理办法"(1987)等。

　　由于疼痛及其特点是很多疾病的重要表现和诊断依据，故在诊断尚未明确之前，应慎用镇痛药，以免掩盖病情，贻误诊断和治疗。此外，因其反复应用易成瘾，故即使有用药指征，亦应尽量减少应用次数和剂量。

　　根据药理作用机制，镇痛药可分为三类：①阿片受体激动药；②阿片受体部分激动药；③其他镇痛药。