苏联生理学家认为，睡眠就是睡眠中枢兴奋而使其他脑神经细胞抑制扩散和加深的结果。兴奋和抑制是神经细胞两个最基本的特征，它们既相互对立，相互作用，又相互依赖和转化，在白天大脑皮层兴奋时，睡眠中枢处于被抑制状态，人就没有睡意，当大脑皮层兴奋所需要的营养和能量被逐渐消耗时，大脑皮层则从兴奋转向抑制，而处于抑制状态的睡眠中枢则转为兴奋状态，并且扩散到大脑皮层以下较深的部位，表现为睡眠。睡眠时人身一切器官处于低能代谢状态，并吸收各种营养以补充白天的消耗和不足。可见，睡眠既是避免大脑过度疲劳导致衰竭的一种保护反应，又是一个补充营养的好机会。
　　
　　在有人类存在以来的漫长历史长河中，绝大多数时间内，人们都是日出而作，日落而息，睡眠是生理必需的，是司空见惯的一种现象，受科学技术水平的限制，绝少有人对睡眠本身作深入思考和研究。直到12世纪，才有美国科学家对睡眠开始进行科学研究，之后许多国家的科学家也加入这一领域的研究。
　　
　　简单说来，人的大脑皮层神经细胞，当由于不断地工作而疲劳时，就由兴奋状态进入抑制状态，抑制从局部逐渐向周围扩散，当抑制达到一定范围时，就进入了睡眠状态。具体地说，在脑干的中央部位，有许多散在的神经细胞，它们通过神经纤维相联接，交织如网，称为“网状结构”。它的功能是激动整个大脑皮层，维持大脑皮层的兴奋水平，使机体处于觉醒状态。当它向上的冲动减少时，大脑皮层神经细胞的活动水平就降低，由兴奋转入抑制，人就处于安静或进入睡眠状态。
　　
　　睡眠的机制目前还不清楚。自从1957年美国的两位科学家开始采用记录脑电波变化的方法研究睡眠后，根据对正常人在睡眠过程中脑电图的观察，发现睡眠过程中有两种相互交替出现的状态，先是一种表现为振幅大、频率慢的波，称为慢波睡眠。此时呼吸深慢而均匀，脉搏血压较稳定，脑垂体分泌的“生长素”增加，促进身体的合成代谢，使体力得到恢复，因而也有人称之为“身体的睡眠”。之后脑电图上出现频率快的波，称为快波睡眠。这时，眼球快速运动，脑血管扩张，脑血流量比慢波睡眠时多30%～50%，脑细胞代谢旺盛，使脑力得到恢复，因而有人称之为“脑的睡眠”。这两个过程大约需要2个小时。之后，再重复出现这两个过程，两者反复交替，一夜中大约4～5次。在不同的年龄阶段，快波睡眠和慢波睡眠所占的时间比例不同，成人快波睡眠的时间约占整个睡眠过程的四分之一，老年人睡眠时间减少，快波睡眠时间所占的比例也减少，而儿童期快波睡眠时间的比例可达二分之一，因而对大脑发育有利。
　　
　　现代医学研究认为，睡眠是经过长期进化的动物后天获得的一种生理功能。这种生理现象，自古以来就引起人们的很大兴趣，对它的解释也众说纷纭，大体上有血液中毒学说、睡眠中枢学说、网状系统上传阻断学说和自律神经系统学说，而最近研究表明，引起睡眠的内源性化学物质有22种，其中有一种叫做ASP5-a-DSIP的物质，具有调节“24小时节律”的编程效应。
　　
　　近年来神经生理研究表明：脑干蓝斑核和中缝核是产生和维持睡眠的特异中枢。蓝斑核头部向上发出纤维至大脑皮层，与网状结构上行激活系统一起维持醒觉；中缝核头部向上发出的纤维与“无快眼运动”(NREM)睡眠的产生和维持有关。蓝斑核和中缝核尾部都参与“快眼运动”(REM)睡眠过程。去甲肾上腺素(NE)与5-羟色胺(5-HT)是维持睡眠和醒觉状态起决定作用的一对介质。当脑内NE含量不变或增高时，降低5-HT的含量可引起失眠；当脑内5-HT含量正常或增高时，降低NE含量则引起嗜睡。
　　
　　在近些年来对睡眠中枢的探索中，以色列海法市医学院睡眠中心，通过扫描发现脑蓝斑核还是主管睡眠时做梦的神经中枢；美国科学家发现，大鼠的大脑中有一个主管睡眠的“开关”，是位于大脑深处的微小细胞核团，此即大鼠睡眠中枢；意大利研究者，通过对家族性失眠病例的研究，在病理上发现有丘脑退化现象，推断人也应该有睡眠中枢。而科学家们通过神经细胞的电生理实验，初步认为，在眼后侧脑的前部存在控制睡眠的睡眠中枢。美国麻省理工学院的沃特曼和他的助手们，发现了松果体分泌的褪黑素有致眠作用；同时他们还发现，儿童夜间血液中褪黑素含量是300，成人只有100，而老年人最高不过是40，以此解释儿童睡眠多于老年。